Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U otyłych osób, które hołdują obfitującej w tłuszcze diecie, może dochodzić do uszkodzenia neuronów w podwzgórzowym ośrodku kontrolującym odżywianie. Nie wiadomo, czy jest ono trwałe.

Możliwość uszkodzenia mózgu wskutek nadmiernej konsumpcji produktów reprezentujących typową amerykańską dietę stanowi nowe wyjaśnienie, czemu dla większości otyłych osób tak trudne jest utrzymanie prawidłowej wagi po odchudzaniu - tłumaczy dr Joshua Thaler z University of Washington w Seattle.

Chcąc określić krótko- i długoterminowe skutki wysokotłuszczowej diety, zespół Thalera prowadził eksperymenty na gryzoniach. Grupom myszy i szczurów, które liczyły od 6 do 10 osobników, przez różny czas - od 1 dnia do 8 miesięcy - podawano obfitującą w tłuszcz paszę. Później przeprowadzono badania biochemiczne, obrazowe, a także sortowanie komórek mózgu.

W ciągu pierwszych 3 dni diety, która zawierała w przybliżeniu tyle samo tłuszczu, co dieta typowego Amerykanina, szczury zjadały 2-krotność zwykle przyjmowanych kalorii. W trakcie eksperymentu przytyły zarówno myszy, jak i szczury. W zarządzającym głodem i sytością podwzgórzu rozwinął się stan zapalny, poza tym doszło do aktywacji i rozrostu gleju oraz mikrogleju (glejozy).

Mimo że glejoza ustąpiła w ciągu kilku dni, po miesiącu pojawiła się ponownie. Glejozę uznaje się za mózgowy odpowiednik gojenia ran. Przeważnie występuje ona w chorobach związanych z uszkodzeniem neuronów, np. udarze czy stwardnieniu rozsianym. Spekulujemy, że zaobserwowana przez nas wczesna glejoza może być reakcją ochronną, która z czasem zawodzi.

Naukowcy odkryli, że dochodzi do uszkodzenia i obumarcia neuronów POMC. Zawdzięczają one nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. odpowiedzialnego za hamowanie łaknienia hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH). Po 8 miesiącach u myszy z grupy wysokotłuszczowej ich liczba spadła, u zwierząt na zwykłej diecie nie zaobserwowano zaś tego typu zmian.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
      To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
      Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
      Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
      Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
      Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
      Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
      Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
      Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
      Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie dużych ilości tłuszczu jest szkodliwe dla zdrowia, jednak – jak się okazuje – w przypadku kobiet w ciąży dieta wysokotłuszczowa może chronić dziecko przed rozwojem choroby Alzheimera.
      W najnowszym numerze Molecular Psychiatry naukowcy z Temple University informują, że jako pierwsi wykazali, iż z mózgach potomstwa ciężarnych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zachodzą zmiany, które są charakterystyczne dla późnego pojawienia się choroby Alzheimera.
      Wiemy, że – w przypadku ludzi – jeśli u matki choroba Alzheimera pojawiła się po 65. roku życia to jej dzieci z większym prawdopodobieństwem zapadną na tę chorobę w podobnym wieku, mówi profesor Domenico Pratico. To zaś sugeruje wpływ czynników genetycznych. Dotychczas jednak nie znaleziono genów, które odpowiadałyby za przekazywanie przez matkę choroby Alzheimera potomstwu. Dlatego też nie można wykluczyć, że rolę odgrywają tu czynniki środowiskowe, takie jak styl życia i dieta u ciężarnej kobiety, gdy matka i dziecko są ściśle ze sobą powiązane, a postępowanie matki może znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby na późniejszych etapach życia dziecka.
      Naukowców szczególnie interesuje wpływ diety, a szczególnie wpływ tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Z wcześniejszych badań wiadomo bowiem, że u myszy duże spożycie tłuszczu bezpośrednio wpływa na pojawienie się w mózgu takich zmian, które mogą prowadzić do rozwoju alzheimera.
      Dlatego też profesor Pratico i jego zespół postanowili przyjrzeć się ciężarnym myszom i ich potomstwu. W badaniach wykorzystali zwierzęta, które tak zmodyfikowano genetycznie, by rozwijała się u nich choroba Alzheimera. Ciężarne myszy od początku ciąży do porodu karmiono dietą wysokotłuszczową. Natychmiast po urodzeniu młodych matki przestawiano na standardową dietę i utrzymywano ją przez cały okres karmienia młodych przez matkę. Później potomstwo tych matek przez całe życie otrzymywało standardową dietę.
      W wieku 11 miesięcy młode myszy poddano testom behawioralnym, badającym ich pamięć i zdolność do uczenia się. Ku naszemu zdumieniu okazało się, że potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową radziło sobie lepiej, niż potomstwo matek, które w czasie ciąży były na standardowej diecie, mówi Pratico.
      Zaobserwowane lepsze wyniki testów były powiązane z lepszą integralnością synaps. W porównaniu z grupą kontrolną, potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową miało lepiej funkcjonujące synapsy. Co więcej, u myszy, których matki w czasie ciąży jadły dużo tłuszczów, zauważono niższy poziom beta-amyloidu, który przyczynia się do zaburzeń pracy układu nerwowego i negatywnie wpływa na pamięć i zdolność do uczenia się.
      Gdy naukowcy zaczęli poszukiwać mechanizmów leżących u podstaw zaobserwowanych zmian, zauważyli, że u młodych, których matki były na diecie wysokotłuszczowej, mniej aktywne są geny powiązane z występowaniem choroby Alzheimera. To geny kodujące beta-sekretazę, białko tau oraz białko CDK5. Naukowcy zauważyli, że już na początku ciązy geny te były praktycznie wyłączone u młodych, gdyż dieta wysokotłuszczowa zwiększała aktywność proteiny FOXP2. Protaina ta tłumi aktywność wspomnianych genów, dzięki czemu chroni potomstwo przed utratą funkcji poznawczych i rozwojem choroby Alzheimera.
      Nasze badania sugerują, że choroba Alzheimera prawdopodobnie musi pojawiać się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Dieta matki może mieć kluczowe, i wciąż niedoceniane, znaczenie dla zdrowia mózgu potomstwa, mówi Pratico.
      W następnym etapie badań naukowcy chcą porównać wpływ diety wysokotłuszczowej z innymi dietami, jak np. bogatą w cukry czy i białka. Chcemy też sprawdzić, czy nasze badania potwierdzą się u dzikich zwierząt, mówi Pratico.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Węże potrafią kontrolować każdą ze swych łusek z osobna, dzięki czemu mogą się chwytać szorstkich powierzchni i wspinać.
      Biolodzy wiedzieli o biernym mechanizmie [zachodzących na siebie łuskach o muszelkowatym kształcie], lecz o aktywnym nie mieli pojęcia - podkreśla Hamid Marvi, doktorant z Georgia Institute of Technology.
      Amerykanie znieczulali węża zbożowego i pozwalali mu się bezwładnie ześlizgiwać z rampy. Naukowcy sprawdzali, jak mocno trzeba nachylić kładkę, by zwierzę zaczęło się zsuwać. Gdy eksperyment powtarzano z przytomnym gadem, współczynnik tarcia był 2-krotnie wyższy, co sugeruje, że dzięki czuciu wąż mógł uruchomić system zapewniający mu dodatkową przyczepność.
      Kiedy analizowano zbliżenie brzucha, okazało się, że węże dobierają kąt natarcia każdej z łusek, który zapewnia najlepsze przyleganie do powierzchni.
      Odkrycia dotyczące sposobów poruszania się węży wspomogą prace nad robotami ratunkowymi. Maszyna zdatna do pracy na wszystkich typach ukształtowania terenu musi być giętka, by móc się przesuwać po nierównościach oraz nie za duża, by wciskać się w szczeliny. Przydałaby się także umiejętność wspinania. Współczesne roboty radzą sobie z częścią wymienionych zadań, ale większość "pożera" dużo energii i podlega przegrzewaniu. Wykorzystując łuski do kontroli tarcia, węże potrafią [natomiast] pokonać duże odległości na niewielkich ilościach energii.
      Podczas eksperymentów Marvi nagrał w sumie ruchy 20 gatunków węży z zoo w Atlancie. Później skonstruował Scalybota 2. Zademonstrował go w styczniu na dorocznej konferencji Stowarzyszenia Biologii Integracyjnej i Porównawczej w Charleston. Podczas ruchu prostoliniowego wąż nie musi wyginać ciała na bok, by się przesunąć. Unosi swoje brzuszne łuski i sunie do przodu, przesyłając od głowy ku ogonowi falę mięśniową. Ruch prostoliniowy jest bardzo wydajny i szczególnie przydatny podczas pokonywania szczelin, a to bezcenna umiejętność dla robotów ratowniczych.
      Scalybot 2 automatycznie zmienia kąt ustawienia łusek w zależności od rodzaju terenu i stoku. Pozwala mu to na zwalczanie albo generowanie tarcia. Czterosilnikową maszynę kontroluje się za pomocą dżojstika.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej.
      Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach.
      Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...