Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Tradycyjnie postrzega się cząsteczki RNA jako matryce z instrukcją do budowy białek, tymczasem biolodzy szacują, że ok. 97% ludzkiego RNA nie zawiera tego typu kodów. Niektóre niekodujące RNA mogą włączać i wyłączać geny oraz wpływać na działanie protein. Najnowsze badania doktora Ranjana Perery z Sanford-Burnham Medical Research Institute i współpracowników z University of Queensland wykazały, że w komórkach ludzkiego czerniaka złośliwego zwiększa się stężenie długiego niekodującego RNA (lncRNA), oznaczanego symbolem SPRY4-IT1. Sprzyja to przeżywalności oraz rozprzestrzenianiu tych komórek.

Niekodujące RNA są uznawane za komórkowe śmiecie, ale my i inni naukowcy zadaliśmy sobie następujące pytanie: skoro nie stanowią kodu dla białek, co właściwie robią w komórce? Byliśmy szczególnie zainteresowani rolą spełnianą przez mikroRNA i lncRNA w genezie ludzkiego czerniaka złośliwego.

Perera porównywał lncRNA kilku linii komórkowych czerniaka, prawidłowych komórek skóry oraz próbek pobranych od 30 różnych pacjentów. Okazało się, że poziom jednego z lncRNA, SPRY4-IT1, był wysoki w komórkach czerniaka, ale nie w zdrowych komórkach skóry. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, co się stanie po sztucznym obniżeniu poziomu SPRY4-IT1 w komórkach czerniaka. Doprowadziło to do upośledzenia wzrostu oraz nasilenia śmierci komórkowej. Co więcej, zaobserwowano ograniczenie zdolności opanowywania macierzy zewnątrzkomórkowej (np. rozpuszczania białek macierzy), czyli zaburzenie wczesnego etapu tworzenia przerzutów.

Nasilona ekspresja SPRY4-IT1 w komórkach czerniaka, akumulacja tego RNA w cytoplazmie oraz jego wpływ na dynamikę komórkową sugerują, że wzrost stężenia SPRY4-IT1 może odgrywać ważną rolę w molekularnych podstawach tego nowotworu. Bazując na opisanych odkryciach, uważamy, że SPRY4-IT1 należałoby uznać za wczesny biomarker czerniaka – podsumowuje Perera.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni.
      Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile.
      Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową.
      Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej.
      Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pary, które na początku związku mają wyższy poziom oksytocyny we krwi, pozostają ze sobą dłużej od par z niższym stężeniem hormonu miłości (Psychoneuroendocrinology).
      Naukowcy z Uniwersytetu Bar-Ilan badali 60 par w wieku dwudziestu kilku lat, które zaczęły się spotykać w ciągu 3 ubiegłych miesięcy. Mierzono u nich poziom oksytocyny i gdy minęło pół roku, ponownie przyglądano się statusowi związku. Okazało się, że osoby z par z wyższym początkowym stężeniem hormonu z większym prawdopodobieństwem nadal ze sobą były, podczas gdy inni zdążyli się rozstać.
      Jak zauważają Izraelczycy, oksytocyna odgrywa ważną rolę w początkowych etapach romantycznego związku, a przywiązanie do partnera rozwija się zasadniczo podobnie jak przywiązanie matki do dziecka. Psycholodzy dywagują nawet, że sprej z oksytocyną można by wykorzystać w terapii.
      Na początku studium kobiety i mężczyzn z osobna wypytywano o obawy i nadzieje związane z relacją, a potem - już wspólnie - opowiadali oni o pozytywnych doświadczeniach. Od wszystkich pobrano krew. Pomyślano też o grupie kontrolnej złożonej z 43 singli. Okazało się, że stężenie oksytocyny u ludzi w "świeżych" związkach było średnio prawie 2 razy wyższe niż u samotnych. U par, które były dalej ze sobą po upływie 6 miesięcy, poziom hormonu utrzymywał się na stałym poziomie.
      Izraelczycy uważają, że stężenie oksytocyny na początkowych etapach związku można potraktować jako wskaźnik jego perspektyw. Autorzy eksperymentu podkreślają, że pary z wyższym poziomem hormonu okazywały sobie w czasie wywiadów więcej uczuć, dotykając się czy utrzymując kontakt wzrokowy. Takie zachowania podwyższają z kolei stężenie oksytocyny i miłosny krąg się zamyka...
      Ponieważ nie badano poziomu hormonu przed wejściem w związek, nie wiadomo, jaki jest kierunek zależności: czy to miłość nasila jej sekrecję, czy też osoby z wyższym stężeniem hormonu mają silniejszą tendencję do wiązania się i pozostawania w parach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że obniżony poziom beta-amyloidu o długości 42 reszt aminokwasowych (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje 5-10 lat przed tym, nim u osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się choroba Alzheimera (ChA). Artykuł na ten temat ukazał się w Archives of General Psychiatry.
      Dr Peder Buchhave z Uniwersytetu w Lund śledził, średnio przez 9,2 roku, losy 137 osób, które wzięły wcześniej udział w innym badaniu kohortowym (wszystkie cierpiały na łagodne zaburzenia poznawcze). W tym czasie u 72 (53,7%) rozwinęła się choroba Alzheimera, a u 21 (15,7%) inne postaci demencji. W porównaniu do chorych, u których nie rozwinęła się ChA, u badanych niemających tyle szczęścia na wstępie w płynie mózgowo-rdzeniowym odnotowano obniżony poziom Aβ42 oraz podwyższone fosforylowane (p-tau) oraz całkowite białko tau (t-tau, od ang. total tau).
      Szwedzi stwierdzili, że początkowe stężenie Aβ42 było obniżone w podobnym stopniu u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy zapadli na ChA w ciągu 5 lat (grupa wczesnego ChA) oraz dopiero po upływie 5-10 lat (grupa późna). Poziom t-tau i p-tau był jednak znacznie wyższy w pierwszej z wymienionych grup.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z niskim poziomem żelaza we krwi są bardziej zagrożone niebezpiecznymi zakrzepami. Doniesienia na ten temat pojawiły się w specjalistycznym wydawnictwie Thorax.
      Naukowcy z Imperial College London zbadali pacjentów z chorobą Rendu-Oslera-Webera (wrodzoną naczyniakowatością krwotoczną, ang. hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT), u których w okresie pokwitania na błonach śluzowych, w tym nosa czy przewodu pokarmowego, pojawiają się podatne na urazy naczyniaki. Wcześniejsze badania wykazały, że u osób z HHT częściej tworzą się skrzepliny, nie było jednak wiadomo dlaczego.
      U większości naszych pacjentów, którzy mają zakrzepy, nie występują znane czynniki ryzyka. Sądziliśmy, że badanie ludzi z HHT może nam powiedzieć coś ważnego o szerszej populacji - opowiada dr Claire Shovlin.
      Zespół Imperial College London analizował próbki krwi 609 pacjentów, którzy w latach 1999-2011 odwiedzali klinikę HHT przy Szpitalu Hammersmith. Szukano różnic między osobami z zakrzepami i bez. Wielu chorych miało przez krwawienia niski poziom żelaza. Naukowcy stwierdzili, że niskie stężenie Fe we krwi stanowiło ważny czynnik ryzyka zakrzepów. Pacjenci zażywający preparaty żelaza nie znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka, co dość jednoznacznie wskazywało na niedobory tego pierwiastka jako przyczynę skrzeplin. Poziom żelaza waha się w ciągu dnia, dlatego tak istotne dla wyników ekipy Shovlin było przestrzeganie stałej pory.
      Nasze studium pokazuje, że u osób z HHT niski poziom żelaza we krwi jest potencjalnie uleczalnym czynnikiem ryzyka zakrzepów. Jeśli odkrycia odnoszą się do populacji generalnej, miałyby odniesienie do niemal wszystkich działów i obszarów medycyny.
      Związek między stężeniem żelaza a zakrzepami wydaje się opierać na czynniku VIII. Jego wysoki poziom stanowi czynnik ryzyka zakrzepów, a skądinąd niskie stężenia Fe są silnie związane z wyższymi poziomami czynnika VIII. Ponadto na genie kodującym czynnik VIII występują miejsca, gdzie mogą się wiązać białka wiążące żelazo, co uprawomocnia teorię, że poziom żelaza reguluje gen czynnika VIII.
      Możemy spekulować, że w kategoriach ewolucyjnych wspieranie krzepliwości może być korzystne, aby nie doszło do dalszej utraty krwi - podsumowuje Shovlin.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które lubią słodycze, mogą zaszkodzić nie tylko swojej wadze i zębom, ale również skórze. Jeśli ktoś ma wyższy poziom glukozy w surowicy, wydaje się ludziom starszy, niż jest w rzeczywistości, bo najwyraźniej skóra szybciej się starzeje.
      Zespół Diany van Heemst z Uniwersytetu w Lejdzie podzielił 569 zdrowych uczestników Lejdejskiego Studium Długowieczności na 3 grupy, odpowiadające niskiemu, średniemu i wysokiemu poziomowi glukozy we krwi po posiłku. Holendrzy badali także 33 cukrzyków. Na późniejszym etapie eksperymentu 60 sędziów poproszono o obejrzenie fotografii uczestników i ocenę ich wieku.
      Okazało się, że osoby z wyższym poposiłkowym stężeniem glukozy wyglądały starzej, nawet gdy wzięto poprawkę na wiek, palenie i zamiłowanie do opalania (wśród czynników potencjalnie zaburzających wymieniano także poziom insuliny, stopień zniszczenia zdjęcia, płeć oraz wskaźnik masy ciała). Postrzegany średni wiek wynosił w pierwszej grupie, z najniższym poziomem glukozy, 59,6, a wśród diabetyków 61,2 roku. Nawet gdy wzięto pod uwagę wyłącznie niecukrzyków, osoby z najniższym cukrem dzieliła od grupy z najwyższym poziomem glukozy różnica jednego roku (59,6 vs. 60,6). U ludzi niechorujących na cukrzycę postrzegany wiek zwiększał się o 0,4 roku na każdy wzrost poziomu glukozy w surowicy o 1 mmol/L.
      W przyszłości trzeba będzie sprecyzować, jaki mechanizm łączy poziom glukozy z postrzeganym wiekiem.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...