Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Prowadząc do produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), probiotyczne bakterie sprzyjają gojeniu nabłonka jelit myszy. Wygląda więc na to, że mikroby m.in. z jogurtu są nam potrzebne do wywołania niewielkiego stresu oksydacyjnego, który działa mobilizująco i pozwala zachować zdrowie.

Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University cieszą się, ponieważ ich odkrycia wyjaśniają nie tylko mechanizm działania probiotyków, lecz również stwarzają nadzieje na opracowanie lepszych terapii dla wcześniaków z martwiczym zapaleniem jelit czy dorosłych z poważnymi chorobami przewodu pokarmowego.

Dr Andrew Neish tłumaczy, że o korzystnym wpływie bakterii probiotycznych (mikroflory) wiedziano już od lat, tajemnicą pozostawało jednak, co się właściwie dzieje. Opisaliśmy jeden z wielu przypadków; wiemy już, w jaki sposób określone rodzaje bakterii spełniają w organizmie specyficzne role biochemiczne.

Komórki nabłonka jelit żyją w bliskim kontakcie z bakteriami i normalnie tworzą barierę trzymającą mikroby z dala od innych narządów. Kiedy w przebiegu różnych chorób w barierze powstają jakieś drobne ubytki, komórki nabłonka naprawiają je, migrując w okolice patologicznej zmiany. Amerykanie wykazali, że bakterie Lactobacillus rhamnosus przyspieszają proces leczenia (zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w przewodzie pokarmowym żywych myszy, który został uszkodzony za pomocą chemikaliów). L. rhamnosus występują naturalnie w ludzkich jelitach i często wykorzystuje się je jako probiotyk. Są one spokrewnione z pałeczkami występującymi w sfermentowanych pokarmach.

Większość typów komórek nie toleruje kontaktu z bakteriami. W odróżnieniu od nich komórki nabłonka jelit reagują na L. rhamnosus, zwiększając swoją ruchliwość – podkreśla Neish. Za pomocą wrażliwego na obecność RFT fluorescencyjnego barwnika zespół wykazał, że komórki nabłonka jelit po zetknięciu z L. rhamnosus produkują wewnętrznie RFT. Reaktywne formy tlenu stymulują zaś tworzenie ognisk przylegania, czyli struktur na komórkach nabłonka, które działają jak kotwice ułatwiające przemieszczanie. To tym miejscem komórki przyczepiają się do otaczającej je macierzy.

Podczas eksperymentów Neish skupił się na jelicie cienkim, gdzie zazwyczaj występuje mniej bakterii niż w jelicie grubym. W ten sposób naukowcy uniknęli podawania antybiotyku, by najpierw usunąć mikroby naturalnie występujące w przewodzie pokarmowym. Okazało się, że przeciwutleniacze rozprawiające się z RFT nie dopuszczają, by bakterie wspomogły proces leczenia ran.

Wcześniej wykazano, że komórki odpornościowe reagują na bakterie, produkując RFT. Neish i inni uważają jednak, że wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez komórki nabłonka jelita to nie obrona, ale raczej marker adaptacji.

W przyszłości Amerykanie chcą ustalić, jaka część bakterii stymuluje nabłonek do produkcji RFT.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych.
      Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi).
      Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę).
      Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty.
      Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili.
      Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą.
      Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych).
      Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology).
      Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur.
      Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler.
      W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu.
      W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K.
      Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy.
      Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca).
      Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu.
      Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
      Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
      Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
      Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystawiona na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego nanopostać tlenku tytanu(IV) jest toksyczna dla organizmów morskich, a konkretnie dla fitoplanktonu (PLoS ONE).
      Produkcja i wykorzystanie nanomateriałów w dobrach konsumenckich szybko rośnie, ale istnieją obawy, że materiały te, włączając w to nanocząstki, szkodzą środowisku. Oceany mogą być najbardziej zagrożone, bo ścieki przemysłowe [...] ostatecznie kończą właśnie tutaj - twierdzi Robert Miller z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara.
      Gdy na nanotlenek tytanu(IV) działa promieniowanie UV, powstają reaktywne formy tlenu (RFT). Z tego powodu TiO2 wykorzystuje się w powłokach antybakteryjnych czy w oczyszczaniu ścieków. Dotąd żadne z badań nie wykazało, że w warunkach normalnego poziomu promieniowania UV fotoaktywność TiO2 wiąże się ze środowiskową toksycznością.
      Wcześniejsze eksperymenty sugerowały, że TiO2 nie wpływa na wodne organizmy, ale przeprowadzano je przy użyciu sztucznego promieniowania, o natężeniu UV o wiele niższym niż w promieniowaniu słonecznym. W najnowszych badaniach posłużyliśmy się światłem symulującym naturalne światło słoneczne. Okazało się, że takie warunki są niebezpieczne dla fitoplanktonu. Bez UV tlenek tytanu(IV) w żaden sposób nie oddziaływał na fitoplankton, ale w obecności promieniowania UV o niskim natężeniu im większe było stężenie nanotlenku tytanu(IV), tym więcej powstawało RFT. Należy pamiętać, że dalszy wzrost poziomu stresu oksydacyjnego może prowadzić do spadku elastyczności morskich ekosystemów.
×
×
  • Create New...