Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Niskie poziomy nadtlenku wodoru mogą stymulować enzym, który pomaga spowolnić starzenie komórek drożdży
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystawiona na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego nanopostać tlenku tytanu(IV) jest toksyczna dla organizmów morskich, a konkretnie dla fitoplanktonu (PLoS ONE).
Produkcja i wykorzystanie nanomateriałów w dobrach konsumenckich szybko rośnie, ale istnieją obawy, że materiały te, włączając w to nanocząstki, szkodzą środowisku. Oceany mogą być najbardziej zagrożone, bo ścieki przemysłowe [...] ostatecznie kończą właśnie tutaj - twierdzi Robert Miller z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara.
Gdy na nanotlenek tytanu(IV) działa promieniowanie UV, powstają reaktywne formy tlenu (RFT). Z tego powodu TiO2 wykorzystuje się w powłokach antybakteryjnych czy w oczyszczaniu ścieków. Dotąd żadne z badań nie wykazało, że w warunkach normalnego poziomu promieniowania UV fotoaktywność TiO2 wiąże się ze środowiskową toksycznością.
Wcześniejsze eksperymenty sugerowały, że TiO2 nie wpływa na wodne organizmy, ale przeprowadzano je przy użyciu sztucznego promieniowania, o natężeniu UV o wiele niższym niż w promieniowaniu słonecznym. W najnowszych badaniach posłużyliśmy się światłem symulującym naturalne światło słoneczne. Okazało się, że takie warunki są niebezpieczne dla fitoplanktonu. Bez UV tlenek tytanu(IV) w żaden sposób nie oddziaływał na fitoplankton, ale w obecności promieniowania UV o niskim natężeniu im większe było stężenie nanotlenku tytanu(IV), tym więcej powstawało RFT. Należy pamiętać, że dalszy wzrost poziomu stresu oksydacyjnego może prowadzić do spadku elastyczności morskich ekosystemów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych.
Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe.
Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża.
Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji.
Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E.
W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT.
Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Prof. Christopher Hutchison z Durham University uważa, że progerię (zespół progerii Hutchinsona-Gilforda), bardzo rzadkie schorzenia genetyczne charakteryzujące się przedwczesnym starzeniem, można leczyć za pomocą acetylocysteniny - związku podawanego jako antidotum w przypadku zatruć paracetamolem.
W artykule opublikowanym na łamach pisma Human Molecular Genetics autorzy podkreślają, że choroba jest częściowo wywołana przez uszkodzenia DNA przez reaktywne formy tlenu (RFT). Wg nich, acetylocysteina można je kontrolować.
W komórkach osób z progerią występują defekty dwojakiego rodzaju: 1) uszkodzenia DNA oraz 2) zaburzenia kształtu komórek. Wiele zespołów zajmuje się lekami korygującymi kształt, jednak Hutchison i inni skupili się na reaktywnych formach tlenu i ich niekorzystnym działaniu. Odkryli, że u osób z progerią poziom RFT jest 5-10-krotnie wyższy niż u przeciętnego człowieka.
W czasie eksperymentów laboratoryjnych naukowcy potraktowali hodowle komórek pacjentów z progerią acetylocysteiną. Zauważyli, że pochłaniała ona nadmiar RFT, dzięki czemu poziom uszkodzeń DNA powracał w przybliżeniu do normy.
Na razie nie wiadomo, jak lek podziała na dzieci i jak będą wyglądać jego interakcje z innymi preparatami. Testy kliniczne z prawdziwego zdarzenia nie są możliwe, ponieważ wg Progeria Research Foundation, na świecie żyje 78 dzieci z zespołem progerii. Hutchison dodaje, że jeśli podanie leku dziecku wydłuży życie bez skutków ubocznych, można oczekiwać, że będzie to skuteczne rozwiązanie także w starszej populacji. W grę wchodzi np. ograniczenie degeneracji pewnych tkanek w starszym wieku oraz postęp w planowaniu skutecznej opieki zdrowotnej nad starzejącymi się społeczeństwami.
W ramach 18-miesięcznego studium akademicy z Durham i Bolonii przyglądali się laminopatiom – chorobom związanym z mutacjami genu laminy A/C (LMNA). Jedną z nich jest właśnie progeria, spowodowana mutacją punktową w LMNA. Lamina A jest białkiem stabilizującym błonę otaczającą jądro. Nieprawidłowości w jej budowie prowadzą więc do zaburzeń w budowie i działaniu jądra.
By określić nasilenie stresu oksydacyjnego, zespół posłużył się molekularnymi metodami obrazowania (kiedy komórka jest zestresowana, poziom RFT bardzo wzrasta). Naukowcy zauważyli, że podanie acetylocysteiny znacznie ograniczało stężenie reaktywnych form tlenu. Sugeruje to, że w planie terapeutycznym dzieci z progerią acetylocysteinę warto połączyć z dotychczas stosowanymi lekami.
U dzieci z progerią widzimy nasilenie rozpadu podwójnej nici DNA, co dokłada się do niskiego tempa wzrostu komórek. Acetylocysteina odwraca oba te zjawiska - cieszy się Hutchison.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Już wkrótce niewygodne kombinezony ochronne czy odkażanie po opuszczeniu obfitującego w bakterie czy niebezpieczne związki chemiczne rejonu mogą zastąpić ubrania z samoczyszczącej się bawełny. By tak się stało, wystarczy je wystawić na oddziaływanie światła.
Nowa tkanina może znaleźć zastosowanie w odzieży ochronnej dla pracowników służby zdrowia, przetwórstwa spożywczego czy rolników, a także personelu wojskowego – wyjaśnia Ning Liu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Liu zaimpregnowała bawełnianą tkaninę kwasem 2-antrachinonokarboksylowym (ang. 2-anthraquinone carboxylic acid, 2-AQC). Tworzy on mocne wiązania z wchodzącą w skład bawełny celulozą, dlatego w odróżnieniu od obecnie stosowanych samoczyszczących czynników, trudno go zmyć lub sprać. Co ważne, nie dochodzi do zmiany właściwości tkaniny (wcześniej się to nie udawało).
Po ekspozycji 2-AQC na światło powstają reaktywne formy tlenu, np. rodnik wodorotlenowy (in. hydroksylowy, •OH) czy nadtlenek wodoru (H2O2), które zabijają bakterie i rozkładają związki organiczne, takie jak pestycydy.
Naukowcy podkreślają, że choć 2-AQC jest stosunkowo drogi, istnieją tańsze zastępniki.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.