Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Stres powoduje problemy ze skórą

Recommended Posts

Naukowcy od dawna próbowali sprawdzić, czy i jak stres wpływa na problemy ze skórą. Nowe badania na myszach wykazały, że hormony stresu mogą pogorszyć, a nawet wywołać różne choroby skóry, np. łuszczycę czy egzemę.

Akademicy odkryli, że blokowanie działania glukokortykoidu polepsza wygląd skóry. Zrozumienie działania glukokortykoidu pomogło naukowcom opracować metody zapobiegania problemom ze skórą, wywoływanym przez stres psychologiczny — powiedział Kenneth Feingold z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. To, co dzieje się w twoim umyśle, ma wpływ na to, co dzieje się na twojej skórze.

Wcześniejsze badania wykazały, że stres zmniejsza wzrost komórek naskórka (keranocytów) i hamuje ich różnicowanie.

W najnowszym eksperymencie Amerykanie poddawali bezwłose myszy działaniu stresu i albo hamowali wydzielanie, albo blokowali działanie glukokortykoidu. U części gryzoni nie podejmowano żadnych działań modyfikujących. Stres wywoływano, umieszczając zwierzęta w ciasnych klatkach, które przez 48 godzin były stale oświetlone i nagłośnione muzyką płynącą z radia. Skóra myszy z 2 grup otrzymujących bloker glukokortykoidu wyglądała lepiej niż skóra gryzoni z 3. grupy.

Rezultaty badaczy są więcej niż zachęcające. Trzeba jednak powtórzyć próby z udziałem ludzi, poza tym blokowanie działania hormonów stresu może mieć o wiele gorsze skutki od problemów ze skórą.

O szczegółach amerykańskich eksperymentów można przeczytać w grudniowym wydaniu American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowatorskie podejście do leczenia łuszczycy proponują naukowcy z Politechniki Krakowskiej. Zespół chemików z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej PK pracuje nad biohybrydowymi materiałami hydrożelowymi, inkorporowanymi systemem nanośnik-lek. Krakowskie rozwiązanie ma chronić pacjentów z łuszczycą przed urazami mechanicznymi skóry i wydłużać działanie podawanych miejscowo leków. To zmniejszy uciążliwości choroby i obniży koszty terapii.
      Szacuje się, że na świecie łuszczyca dotyka ok. 2-5% ludzi, tj. ok. 140-210 milionów pacjentów. To poważne schorzenie objawia się uciążliwymi zmianami skórnymi o różnym nasileniu i rozległości. Miejsca dotknięte chorobą są pokryte nieestetycznymi plamami, przypominającymi łuski i zrogowaciały naskórek. Towarzyszą im często stany zapalne, swędzenie i trudno gojące się rany. Gdy wyróżniające się nietypowym kolorem zmiany pokrywają większe i widoczne części ciała chorych, są dla nich dolegliwe także ze względów społecznych. Choć choroba jest niezakaźna, pacjenci z łuszczycą są często stygmatyzowani i spotykają się ze środowiskowym odrzuceniem. Do tej pory nie udało się znaleźć skutecznego sposobu leczenia choroby, naukowcy i lekarze skupiają się jednak na poszukiwaniu jak najlepszych sposobów łagodzenia jej objawów, by podnieść komfort życia pacjentów. Mamy nadzieję, że nasze prace także się do tego przyczynią – mówi dr inż. Katarzyna Bialik-Wąs z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej Politechniki Krakowskiej.
      Pod jej kierunkiem prowadzone są na PK badania nad stworzeniem biohybrydowego materiału hydrożelowego, który wykorzystując system nanonośnik-lek, może stanowić nowatorskie podejście do leczenia łuszczycy. Najczęściej w leczeniu miejscowym choroby stosuje się różnego rodzaju maści, które zawierają m.in. kortykosteroidy, analogi witaminy D3, dziegieć, retinoidy czy też inhibitory kalcyneuryny. Istotnym mankamentem tego typu zaopatrywania zmienionych chorobowo obszarów skóry jest konieczność częstej aplikacji leku, mała skuteczność działania, a niejednokrotnie także krótkotrwały efekt. Rozwiązaniem wspomnianych problemów może być zastosowanie materiałów, nad którymi pracujemy – mówi Katarzyna Bialik-Wąs.
      Jak wyjaśnia, biohybrydowa kompozycja hydrożeli z PK będzie się składać z polimerów pochodzenia naturalnego, a dodatkowo zostanie wyposażona w system nanonośnik-lek. Dzięki zastosowaniu takiego połączenia stworzymy nowy rodzaj opatrunku z innowacyjnym systemem aplikacji preparatów leczniczych, wykorzystywanych w terapii łuszczycy. Taki materiał zapewni ochronę przed uszkodzeniami mechanicznymi i odpowiednie środowisko dla skóry objętej łuszczycą, a podwójny system uwalniania leku umożliwi stopniowe dostarczanie substancji czynnej do chorej skóry. Wydłuży się przez to efekt terapeutyczny leku, a zmniejszą koszty leczenia, ponieważ tego rodzaju opatrunki mogą pozostać na skórze nawet do 7 dni – mówi badaczka PK.
      Na projekt pt. Opracowanie metody otrzymywania biohybrydowych materiałów hydrożelowych inkorporowanych systemem nanonośnik-lek jako wielokompartmentowych opatrunków umożliwiających leczenie Psoriasis zespół dr inż. Katarzyny Bialik-Wąs otrzymał 1,2 mln zł z programu Lider Narodowego Centrum Badań i Rozwoju. Finał prac planowany jest na grudzień 2021. Po zakończeniu naszego projektu, na podstawie oceny cytotoksyczności, zostanie wybrany prototyp materiału do dalszych badań wdrożeniowych. Biorąc pod uwagę, że biohybrydowe materiały hydrożelowe są wyrobami medycznymi, wprowadzenie ich na rynek muszą poprzedzić dalsze badania - in vivo, przedkliniczne i kliniczne – wyjaśnia badaczka. Jak przewiduje, w dalszej perspektywie najkorzystniejszym modelem komercjalizacji rozwiązania może być partnerstwo strategiczne z podmiotami z rynku farmaceutycznego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kiedy ludzie podejmują decyzję, odczuwając stres, zwracają większą uwagę na plusy czy korzyści związane z danym scenariuszem.
      Można by się spodziewać czegoś odwrotnego, ale psycholodzy odkryli, że ochotnicy trzymający przez kilka minut dłoń w lodowatej wodzie czy poproszeni o wygłoszenie mowy przywiązują większą wagę do pozytywów i dyskredytują minusy. Stres wydaje się wspomagać uczenie na podstawie pozytywnych informacji zwrotnych i upośledza uczenie związane z negatywnym sprzężeniem zwrotnym - wyjaśnia Mara Mather z Uniwersytetu Południowej Kalifornii, jedna z autorek przeglądu badań opublikowanego w Current Directions in Psychological Science.
      Amerykanka dodaje, że na takiej właśnie zasadzie, denerwując się podczas rozważań nad zmianą pracy, ludzie będą bardziej cenić wyższą płacę i nie przejmą się dłuższym czasem dojazdu.
      Autorki artykułu sądzą, że zaobserwowane odchylenie tłumaczy, czemu stres odgrywa ważną rolę w uzależnieniach i dlaczego ktoś zestresowany łatwiej ulega pokusom. Kompulsja, by dostać nagrodę, staje się silniejsza i trudniej jej się oprzeć.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
×
×
  • Create New...