Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wirus — ewolucyjny pasażer na gapę
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
HIV(ang. human immunodeficiency virus) czyli ludzki wirus niedoboru odporności to wirus który wywołuje AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - zespół nabytego niedoboru odporności.
Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego od początku (1985r.) epidemii HIV do 31 grudnia 2021 w Polsce potwierdzono 27552 zakażeń,u 3868 z nich rozwinął się AIDS, 1448 chorych zmarło.W Polsce przez ostatnie lata stwierdza się 1100-1300 nowych zakażeń HIV rocznie. Od wielu lat poszukuje się skutecznych metod zapobiegania transmisji HIV.
Stosowanie poekspozycyjnej profilaktyki farmakologicznej (PEP- post-exposure prophylaxis) jest istotną strategią przeciw transmisji wirusa. Opiera się ona na 28-dniowym przyjmowaniu trzech leków antyretrowirusowych w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia HIV.
PEP jest stosowana po narażeniu zawodowym , jeśli doszło do ekspozycji podczas wykonywania obowiązków zawodowych i niezawodowym związanym z ryzykownymi zachowaniami, np. stosunki seksualne bez prezerwatywy z osobą o nieznanym statusie serologicznym HIV- główna droga transmisji HIV na świecie!
Do zakażenia na tle zawodowym dochodzi najczęściej poprzez zakłucie/skaleczenie igłą lub innymi ostrymi narzędziami, szacunkowe ryzyko 0,32%(Najliczniejszą grupą zawodową narażoną na materiał biologiczny są pracownicy ochrony zdrowia.
Po narażeniu na zakażenie HIV należy natychmiast zgłosić się do szpitala zakaźnego prowadzącego terapię antyretrowirusową. Spis takich szpitali wraz z całodobowymi telefonami jest dostępny na stronie internetowej Krajowego Centrum ds. AIDS.
Farmakologiczna profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV (PrEP – ang. pre-exposure prophylaxis) to używanie leków antyretrowirusowych u ludzi nie zakażonych HIV w celu zmniejszenia ryzyka nabycia tego zakażenia.
Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS rekomenduje stosowanie PrEP dorosłym osobą które:
utrzymują kontakty seksualne bez prezerwatywy z osobami potencjalnie zakażonymi HIV stosowały PEP po kontakcie seksualnym w ciągu ostatniego roku świadczą usługi seksualne stosują naroktyki dożylnie mają kontakty seksualne pod wpływem substancji psychoaktywnych chorowały na choroby przenoszone drogą płciową w ciągu ostatniego roku PrEP jest wysoce zalecana u HIV(-) mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami(MSM), szacuje się że 80% nowych zakażeń dotyczy MSM!
Aktualnie w Polsce nie istnieje ustawa refundacyjna ani program profilaktyczny dajace bezpłatny dostęp do PrEP.
Bibliografia:
1.A. Nitsch-Osuch, Zakażenia Krwiopochodne. Profilaktyka, 2020
2,. WHO implementation tool for pre-exposure prophylaxis (PrEP) of HIV infection – WHO 2017; EACS Guidelines version 8.2 – 2017
3. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV – zalecenia PTN AIDS 2022
4. EACS. Guidelines Version 11.0. Oct 2021. https://www.eacsociety.org/guidelines/eacs-guidelines
5. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce w 2021 roku ,2021
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Składająca się z dwóch dawek szczepionka firmy Johnson&Johnson skierowana przeciwko Eboli jest bezpieczna, dobrze tolerowana przez organizm i wywołuje silną odpowiedź immunologiczną u osób powyżej 1. roku życia, czytamy w dwóch artykułach opublikowanych na łamach The Lancet Infectious Diseases. Dobre wieści nadeszły 5 lat po największej epidemii Eboli od czasu zidentyfikowania tej choroby.
Rozwiązanie Johnson&Johnson składa się z dwóch różnych szczepionek. Najpierw podawany jest preparat, w którym adenowirus typu 26 jest nośnikiem (wektorem) glikoproteiny wirusa Eboli (Ad26.ZEBOV). Druga dawka używa jako wektora zmodyfikowany wirus krowianki Ankara (MVA) zaangażowany w roli wektora glikoproteiny wirusów Ebola, Sudan i Marburg oraz nukleoproteiny wirusa Tai Forest (MVA-BN-Filo).
Autorzy badań informują, że szczepionka jest bardzo dobrze tolerowana, a jej skuteczność przeciwko wirusowi Ebola (EBOV, Zaire ebolavirus) wynosi 98%, a odporność występuje po 21 dniach od podania drugiej dawki. Utrzymuje się ona przez co najmniej 2 lata.
W latach 2014–2016 w Zachodniej Afryce doszło do największej znanej nam epidemii Eboli. Zaraziło się 28 652 osób, z czego 11 325 zmarło. Około 20% przypadków zachorowań stanowiły dzieci poniżej 15. roku życia, a dzieci poniżej 5. roku życia były bardziej narażone na zgon niż dorośli. Dlatego też tak ważny jest, że szczepionkę przetestowano również na dzieciach i że okazała się ona bezpieczna i skuteczna.
Ochotników do badań klinicznych szczepionki rekrutowano pomiędzy wrześniem 2015 a lipcem 2018. W pierwszym etapie badań uczestniczyły 43 osoby w wieku co najmniej 18 lat. Najpierw otrzymały one szczepionkę Ad26.ZEBOV, a po 56 dniach podano im MVA-BN-Filo. Drugim etapem badań objęto niemal 1000 osób. Było wśród nich 400 dorosłych oraz 576 osób przed 18. rokiem życia. Młodszych podzielono na trzy grupy wiekowe – 1–3 lat, 4–11 i 12–17 – z których każda składała się ze 192 osób. Wszyscy uczestnicy tego etapu zostali zaszczepieni albo obiema szczepionkami przeciwko Eboli, albo szczepionką przeciwko meningokokom i placebo podanym po 57 dniach. Ponadto dorośli, którzy brali udział w fazie pierwszej otrzymali po dwóch latach dawkę przypominającą A26.ZEBOV, która w ciągu 7 dni wywołała silną odpowiedź immunologiczną.
W maju 2021 Johnson&Johnson zapowiedziała, że podaruje tysiące dawek szczepionki przeciwko Eboli, by wspomóc walkę z epidemią, która wybuchła właśnie w Gwinei oraz zapobiec rozszerzaniu się choroby w Afryce Zachodniej. Rozpoczęto program szczepień medyków i innych narażonych osób w Sierra Leone. Dotychczas co najmniej jedną dawkę szczepionki przyjęło 250 000 osób, z czego 200 000 jest w pełni zaszczepionych. Wciąż trwają badania nad skutecznością szczepionki, w tym nad jej podawaniem dzieciom poniżej 1. roku życia. Losy osób zaszczepionych będą śledzone przez 5 lat by sprawdzić, czy szczepionka oferuje długoterminową ochronę.
Epidemie Eboli to wciąż realne zagrożenie. W bieżącym roku wybuchły lokalne epidemie w Gwinei oraz Demokratycznej Republice Kongo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.