Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Stały hałas w miejscu pracy ponad 2-krotnie zwiększa ryzyko chorób serca. Z badań wynika, że szczególnie zagrożeni są młodzi mężczyźni, którzy palą (Occupational and Environmental Medicine).

Naukowcy uwzględnili reprezentatywną dla Stanów Zjednoczonych próbkę ponad 6000 pracujących osób w wieku od 20 lat wzwyż. W latach 1999-2004 wszystkie brały udział w National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Przeprowadzano z nimi szczegółowe wywiady, które obejmowały m.in. pytania dotyczące trybu życia, badań medycznych, wyników badań krwi oraz zagadnień związanych z medycyną pracy.

Ochotników podzielono na 2 grupy: 1) ludzi stykających się w pracy przez co najmniej 3 miesiące ze stałym hałasem o dużym natężeniu, który znacznie utrudniał normalne prowadzenie rozmowy i 2) osób, które nie pracowały w takich warunkach.

Jeden na pięciu pracowników (21%) przyznawał, że przebywał w hałaśliwym otoczeniu przez okres średnio 9 kolejnych miesięcy. Większość z nich stanowili mężczyźni, a średnia wieku wynosiła 40 lat. Osoby te paliły i ważyły więcej od zatrudnionych w cichych zakładach/biurach, a i jedno, i drugie stanowi czynnik ryzyka chorób serca.

Ustalono, że pracownicy z ustawicznie zaśmieconych hałasem firm 2-3-krotnie częściej zmagali się poważnymi chorobami serca. Związek ten był szczególnie silny u osób poniżej pięćdziesiątki, które stanowiły gros badanej próby. W ich przypadku ryzyko wystąpienia zawału serca czy choroby niedokrwiennej serca rosło 3-4-krotnie.

Wyniki badań krwi tych ludzi nie wykazały szczególnie wysokiego stężenia cholesterolu lub białek zapalnych, np. c-reaktywnego, ale ciśnienie rozkurczowe 2-krotnie częściej było wyższe niż powinno. Stan ten nazywa się izolowanym nadciśnieniem rozkurczowym (ang. isolated diastolic hypertension, IDH).

Naukowcy spekulują, że ciągły hałas jest tak silnym stresorem jak prowadzące do ograniczenia przepływu krwi przez naczynia wieńcowe gwałtowne emocje czy wysiłek fizyczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści od lat alarmują, że nadmierne spożycie czerwonego mięsa przyczynia się do wielu chronicznych schorzeń. Z najnowszego numeru Archives of Internal Medicine dowiadujemy się, że spożywanie takiego mięsa wiąże się też z ryzykiem przedwczesnego zgonu.
      An Pan z Harvard School of Public Health wraz z zespołem przeanalizowali dane dotyczące zdrowia oraz zwyczajów dietetycznych ponad 121 000 Amerykanów i Amerykanek, którzy wzięli udział w dwóch długoterminowych badaniach dotyczących zdrowia. Przed badaniami wszyscy uczestnicy informowali, że nie cierpią na nowotwory ani choroby serca.
      Badania prowadzono w latach 1980-2008. W tym czasie zmarło 23 926 osób, z czego 5910 na choroby sercowo-naczyniowe, a 9464 na nowotwory. Po uwzględnieniu innych czynników związanych ze stylem życia i dietą naukowcy stwierdzili, że gdyby zmarli spożywali dziennie mniej o 1 posiłek składający się z czerwonego mięsa, to ryzyko przedwczesnego zgonu byłoby od 7 do 19 procent niższe. Oszacowano również, że 9,3% zmarłych mężczyzn i 7,6% zmarłych kobiet żyłoby dłużej, gdyby tylko codziennie przyjęli o ponad pół porcji czerwonego mięsa mniej, a zatem jego dzienne spożycie wynosiłby około 42 gramy. Zastąpienie czerwonego mięsa innymi proteinami, takimi jak białko ryb, drobiu, roślin strączkowych, odtłuszczonego nabiału i zbóż z pełnego przemiału ogranicza ryzyko przedwczesnej śmierci.
      Bardziej niebezpieczne jest spożywanie bardziej przetworzonego czerwonego mięsa od tego mniej przetworzonego.
      Uczeni podkreślają, że nie należy bać się niedoboru białka, gdyż czerwone mięso bardzo łatwo jest zastąpić innymi proteinami. Natomiast osobom obawiającym się, czy dostarczą organizmowi wystarczająco dużo żelaza warto przypomnieć, że inne badania wykazały, iż nadmiar żelaza został powiązany z poważnymi, często śmiertelnymi chorobami serca. Nie wykluczono też jego związku z nowotworami.
      Naukowcy mówią wprost - bez ryzyka można wyeliminować z diety czerwone mięso i zastąpić je rybami, drobiem, orzechami czy roślinami strączkowymi. Najlepiej sprawdza się drób oraz dieta wegetariańska.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry).
      Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe.
      Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych.
      Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu.
      Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
×
×
  • Create New...