Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Kapsaicyna kojarzy się z ostrym smakiem papryczek chili, maściami przeciwbólowymi, odchudzaniem czy zwalczaniem nadciśnienia. Okazuje się jednak, że jej działanie jest nie tylko prozdrowotne. Naukowcy z Hormel Institute (University of Minnesota) połączyli bowiem alkaloid z nowotworami skóry. Na razie nie jest znany mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego się tak dzieje.

Rola kapsaicyny w rozwoju nowotworów nadal wzbudza kontrowersje. Wcześniej wykazano bowiem, że niszczy ona mitochondria, czyli centra energetyczne komórek rakowych oraz prowadzi do ich apoptozy (programowanej śmierci). Zespół Ann Bode oraz Mun Kyung Hwanga i Zigang Donga wykazał jednak podczas testów laboratoryjnych, że kapsaicyna może działać jak kancerogen, zwłaszcza na etapie powstawania pierwotnych zmian prenowotworowych (ang. tumor promotion stage).

Bode podkreśla, że ustalenie, iż kapsaicyna może wywoływać stan zapalny i oddziaływać na nowotworzenie, jest kluczowe dla jej studium. W szczególności budzi to obawy, że naturalny składnik ostrych odmian papryki, który wchodzi w skład sprzedawanych bez recepty maści przeciwbólowych, zwiększa ryzyko nowotworów skóry.

Amerykanie zauważyli, że mediatorem w procesie rakotwórczego działania alkaloidu jest receptor czynnika wzrostu naskórka (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR), a nie bólowy receptor waniloidowy VR1 (nazywany dziś po prostu receptorem TRPV1). Już kiedyś ustalono, że receptory EGFR występują w nowotworach w zwiększonej liczbie. Białka te aktywują wzrost komórek guza, a także wpływają na ich migrację i przeżywalność.

Powierzchniowe zastosowanie kapsaicyny na skórze grzbietu zwykłych myszy i gryzoni pozbawionych receptorów TRPV1 wywoływało guzy u obu grup, ale częściej i większe u zwierząt zmodyfikowanych. Po potraktowaniu alkaloidem dochodziło do wzrostu stężenia enzymu zapalnego – cyklooksygenazy indukowanej COX-2.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pozostaje więc ustalić dawkę - zgaduję, że jak zawsze istnieje pewien złoty środek.

 

Poza tym z dwojga złego po stokroć wolę mieć nowotwór skóry, który mam sporą szansę zauważyć, niż nowotwór organu wewnętrznego, który niezwykle często daje oznaki dopiero wtedy, kiedy jest za późno na skuteczne działanie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Amerykanie zauważyli, że mediatorem w procesie rakotwórczego działania alkaloidu jest receptor czynnika wzrostu NASKÓRKA  (ang. <em>epidermal growth factor receptor</em>, EGFR)

Na śluzuwkę może nie mieć takiego działania,więc stosowana wewnętrznie może być całkowicie bezpieczna.

      A z tymi nowotworami lepiej nie żartować, bo  niezłośliwi nowotwór wewnętrzny,może być i tak "lepszy" od złośliwego raka skóry.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No widzisz, właśnie z tym się nie zgodzę. Łagodny nowotwór organu wewnętrznego często nie daje objawów, natomiast skrajnie rzadko się zdarza, żeby nowotwór skóry rozwijał się aż tak szybko, żeby człowiek ostrożny i świadomy nie zdążył go zauważyć, zanim będzie za późno.

Share this post


Link to post
Share on other sites

człowiek ostrożny i świadomy

  fakt,ale to aż tylko kilka % populacji  :).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zgadza się, ale przynajmniej to daje szansę na uniknięcie postępu choroby. A że głupota w przypadku pozostałych zaboli? Cóż, tak to już jest, ewolucji nie oszukasz...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
      Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
      Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
      Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
      W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
      Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...