Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Uzyskanie jednorodnej opalenizny na całym ciele może być niemożliwe, ponieważ niektóre fragmenty skóry są bardziej oporne na opalanie od pozostałych (Experimental Dermatology).

Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu wykazali, że skóra na pośladkach jest szczególnie oporna na oddziaływanie promieni słonecznych. Gdy ulegnie zaczerwienieniu, opala się gorzej od innych części ciała. Poza tym Szkoci ustalili, co pokrywa się z potocznymi obserwacjami, że osoby z piegami opalają się łatwiej od ludzi ich pozbawionych.

W ramach badania sfinansowanego przez Komitet Badań Medycznych po raz pierwszy oceniano głębokość opalenizny, a nie zwykłe zaczerwienienie skóry. Autorów studium zainspirował fakt, że poszczególne nowotwory skóry występują w różnych okolicach ciała, mimo że wszystkie są przecież związane z wystawieniem na oddziaływanie promieniowania słonecznego. Zespół z Edynburga postanowił sprawdzić, czy ma to związek ze sposobem, w jaki opalają się określone rejony.

W eksperymencie wzięło udział 100 ochotników. Skórę na ich plecach i pośladkach potraktowano 6 dawkami promieniowania UVB. Badanym wykonano specjalny zastrzyk, by zminimalizować napływ krwi, który występuje naturalnie w ciągu pierwszej doby od ekspozycji słonecznej. Dzieje się tak w wyniku rozszerzenia naczyń włosowatych, a efektem jest dobrze niemal wszystkim znany rumień. Wiele osób myli go z zaczątkami opalenizny, ale w rzeczywistości to objaw oparzenia słonecznego, czyli stanu zapalnego skóry.

Po tygodniu dokonywano oceny skóry wolontariuszy, by stwierdzić, jaki kolor pozostał po całkowitym zniknięciu zaczerwienienia i wrażliwości na ucisk. W pewnym sensie jesteśmy złożeni z różnorodnych kawałków skóry, które zapewniają niejednakowy stopień ochrony przed promieniowaniem - podsumowuje prof. Jonathan Rees, szef uniwersyteckiego wydziału dermatologii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
      Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
      Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
      Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
      W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
      Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...