Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Codzienne picie soku wiśniowego zmniejsza nasilenie bezsenności i skraca czas bezsilnego liczenia baranów po udaniu się na nocny odpoczynek (Journal of Medicinal Food).

Zespół naukowców z Uniwersytetu Pensylwanii, University of Rochester oraz Canandaigua VA Medical Center przeprowadził pilotażowe badania dotyczące nawyków sennych 15 starszych dorosłych. Przez dwa tygodnie rano i wieczorem ochotnicy wypijali 0,23 l napoju z cierpkich wiśni. Również przez 14 dni spożywali identyczną objętość innego soku. Po soku CheriBundi znacznie zelżały objawy bezsenności, a uczestnicy eksperymentu wspominali o skróceniu średnio o 17 minut okresu leżenia w łóżku przed zaśnięciem.

Amerykanie sądzą, że korzystny wpływ wiśni to skutek stosunkowo dużej zawartości melatoniny. Jest ona pochodną tryptofanu, która koordynuje działanie nadrzędnego zegara biologicznego ssaków, a więc i cykl snu oraz czuwania. Niewielkie jej ilości powstają w pinealocytach szyszynki.

Dr Russel J. Reiter z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego, światowej klasy specjalista od melatoniny, uważa, że choć osobom z zaburzeniami snu poleca się suplementy z melatoniną, dostępne przez cały rok w różnych postaciach wiśnie mogą być lepszym sposobem na wspomaganie organizmu. Poza tym czerwone owoce zawierają chroniące przed działaniem wolnych rodników antocyjany.

Co ważne, naukowcy sugerują, że melatonina nie tylko wpływa na sen, ale i jest silnym przeciwutleniaczem, pomagającym m.in. ograniczyć związany z wiekiem stan zapalny. Od jakiegoś czasu naukowcy dysponują dowodami, że wiśnie przyspieszają regenerację mięśni i zmniejszają ryzyko wystąpienia różnych chorób wieku starczego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wiele już pisano o wadliwym wchłanianiu melatoniny z układu pokarmowego. Ciekawe jak to jest w przypadku wiśni.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiśnie zmniejszają bóle stawów i mięśni u leczonych inhibitorami aromatazy kobiet z nieprzerzutującymi rakami piersi.
      Inhibitory aromatazy są stosowane w terapii hormonozależnych nowotworów sutka i jajnika u pacjentek w wieku pomenopauzalnym. Zapobiegają nawrotom choroby, hamując aktywność aromatazy, czyli enzymu odpowiadającego za przekształcanie androgenów w estrogeny.
      Mniej więcej połowa pacjentek przyjmujących inhibitory cierpi na bóle stawów i mięśni; dzieje się tak, gdyż leki te wywołują artralgię, czyli ból stawów występujący przy braku jawnego zapalenia stawów. Z czasem staje się on niekiedy tak dotkliwy, że niektóre pacjentki nie kończą terapii.
      Zespół z Marshall University przeprowadził podwójnie ślepe badanie (ani naukowcy, ani ochotniczki nie wiedzieli, kto został wylosowany do jakiej grupy). Kobiety z jednej grupy przez 6 tygodni piły napój sporządzany w wyniku rozrobienia ok. 29 ml koncentratu wiśniowego w ~236 ml wody. Druga grupa piła napój placebo. W eksperymencie wzięło udział 60 kobiet z nieprzerzutującymi nowotworami o różnych stopniach zaawansowania. Badanie przeprowadzono między majem 2016 a sierpniem 2018 r.
      Pacjentki dokumentowały nasilenie bólu na początku badania, a później co tydzień i po upływie 6 tygodni. Kobiety, które ukończyły eksperyment, doświadczyły średnio 34,7% spadku nasilenia bólu (w porównaniu do 1,4% w grupie placebo).
      Flawonoidy i antocyjany z wiśni mają właściwości przeciwzapalne i mogą odgrywać ważną rolę w eliminowaniu skutków ubocznych terapii w postaci bólów stawów i mięśni. Należy jednak pamiętać, że etiologia artralgii wywołanej inhibitorami aromatazy nadal jest nie do końca poznana - podsumowuje prof. Maria Tria Tirona.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Subiektywna jakość snu poprawia się z wiekiem. Podczas wywiadu telefonicznego najmniej skarg dotyczących zaburzeń snu i zmęczenia w dzień zgłaszały osoby w wieku osiemdziesięciu kilku lat (Sleep).
      Zespół doktora Michaela Grandnera z University of Pennsylvania przeprowadził wywiady telefoniczne ze 155877 dorosłymi. Pytano ich nie tylko o zagadnienia związane ze snem, ale również o wykształcenie, rasę, dochód, depresyjność, ogólny stan zdrowia oraz kiedy przechodzili ostatnią kontrolę lekarską.
      Problemy zdrowotne oraz depresja były, oczywiście, związane z problemami ze snem, a kobiety miały więcej zastrzeżeń do jakości odpoczynku nocnego i samopoczucia w ciągu dnia, ale poza okresowym pogorszeniem snu po czterdziestce (także wyraźniej zaznaczonym u pań) naukowcy zaobserwowali stały wzrost subiektywnej jakości snu. Po wzięciu poprawki na depresję i stan zdrowia, obserwowany w ramach wcześniejszych studiów unikatowy wzorzec zanikał.
      Nawet jeśli sen starszych Amerykanów jest gorszy niż młodszych dorosłych, odczucia z nim związane stale poprawiają się z wiekiem. Wygląda więc na to, że o ile choroby mają związek z czasem i zaburzeniami snu, o tyle wpływ samego wieku jest mitem.
      Obrót wydarzeń był dla naukowców zaskakujący, ponieważ mając na uwadze wyniki dotychczasowych badań w laboratoriach snu, zespół Grandnera miał nadzieję potwierdzić odwrotną zależność - że jakość snu spada z wiekiem.
×
×
  • Create New...