Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Trzustka ma swój własny zegar molekularny. Specjaliści z Northwestern University wykazali, że reguluje on produkcję insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa. Jeśli jego praca ulega zaburzeniu, pojawia się cukrzyca (Nature).

Wspomniany zegar biologiczny kontroluje rytmiczne działania białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny. Zdobyliśmy pierwszy dowód na to, jak zegar biologiczny może wpływać na rozwój cukrzycy. Biologiczne programy, który pozwalają zwierzętom pozyskiwać energię – podobnie jak fotosynteza u roślin – pozostają pod kontrolą zegara. Nasze odkrycia pomogą wykryć przyczyny anomalii glukozowych, ale jeszcze dużo musimy się nauczyć – wyjaśnia dr Joe Bass z Weinberg College of Arts and Sciences.

Z Bassem i jego doktorantką Bilianą Marchevą współpracowali m.in. akademicy z Uniwersytetu Chicagowskiego. W ramach eksperymentu wyłączano geny zegara komórek beta myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiła się upośledzona tolerancja glukozy oraz anormalnie niski poziom insuliny. Zegar koordynuje procesy zarządzania cukrem, dlatego jego utrata zahamowała sekrecję hormonu. Zmienność wydzielania insuliny, jaką widzimy u ludzi oraz podatność na cukrzycę są prawdopodobnie związane z opisywanym mechanizmem zegarowym. [...] I teraz pojawia się następne pytanie: czy możemy to jakoś modulować? – zastanawia się endokrynolog Bass.

Izolując trzustki i posługując się obrazowaniem bioluminescencyjnym z wykorzystaniem lucyferazy świetlików, naukowcy stwierdzili, że mają do czynienia z autonomicznym zegarem tego narządu. Dowodem jest nagrany przez nich 3-sekundowy filmik, na którym widać, że w hodowlach komórkowych światło było emitowane w stałym rytmie raz na dobę.

Główny dobowy zegar biologiczny ssaków jest umiejscowiony w przedniej części podwzgórza, a dokładniej nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, po obu stronach trzeciej komory mózgu. Są nim jądra nadskrzyżowaniowe (SCN, suprachiasmatic nuclei). Podobne mechanizmy znajdują się jednak także w różnych tkankach i organach: płucach, wątrobie, sercu, trzustce i mięśniach szkieletowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2.
      Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo.
      Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym.
      Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę.
      Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycy są narażeni na 35-procentowy wzrost ryzyka bólów krzyża i 24-procentowy wzrost ryzyka bólów karku, donoszą naukowcy z University of Sydney. Takie wyniki uzyskano podczas metaanalizy dostępnych wyników badań, które łączyły cukrzycę z występowaniem bólów pleców i szyi.
      Profesor Manuela Ferreira, która stała na czele grupy badawczej, mówi, że brak jest wystarczających dowodów, by wskazać na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy cukrzycą, a wymienionymi rodzajami bólu, jednak cukrzyca i bóle krzyża i karku wydają się w jakiś sposób ze sobą związane. Nie jesteśmy teraz w stanie stwierdzić, jak, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że należy to zbadać.
      I cukrzyca typu 2. i bóle krzyża są silnie powiązane z otyłością i brakiem aktywności fizycznej, zatem logicznym wydaje się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów wskazujących, że kontrola wagi i aktywność fizyczna odgrywają zasadniczą rolę w utrzymaniu dobrego zdrowia, dodaje uczona.
      Uczeni znaleźli też dowody, że leki na cukrzycę wpływają na ból. Prawdopodobnie ma to związek z ich wpływem na poziom cukru we krwi. To kolejna kwestia, która należy zbadać. Naukowcy uważają też, że lekarze powinni badać swoich pacjentów pod kątem cukrzycy, gdy ci skarżą się na bóle karku lub krzyża. Cukrzyca, bóle karku i bóle krzyża dotykają coraz większej liczby ludzi. Warto zbadać ich wzajemne związki. Niewykluczone, że zmiana sposobu leczenia cukrzycy może zmniejszyć bóle, a zmiana sposobu leczenia tego typu bólów, pomoże w leczeniu cukrzycy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków.
      Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach.
      Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer.
      W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału.
      Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka.
      Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek.
      Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne.
      Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów.
      Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej.
      Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano.
      Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią.
      Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach.
      Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic.
      Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...