Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zdrowotne i przeciwnowotworowe właściwości zielonej herbaty i czerwonego wina są znane i badane od dawna. Od dawna wiadomo też, że za korzystne działanie odpowiadają zawarte w nich antyoksydanty - polifenole. Ostatnie badania nie tylko dowiodły, że to działanie jest dużo silniejsze, niż dotąd sądzono, ale przyniosły dokładną wiedzę na temat mechanizmu ich działania.

Jak się okazało, efekt synergicznego działania antyoksydantów to przerwanie ważnej ścieżki sygnałowej komórek, niezbędnej dla wzrostu raka prostaty. To stwarza nadzieję na opracowanie skutecznego leku spowalniającego lub całkowicie zatrzymującego wzrost nowotworu. Atakowana przez herbaciane i winne polifenole - znane jako EGCg i polyphenon E - ścieżka sygnałowa komórek to SphK1/S1P. Co ważne, występuje ona nie tylko w komórkach raka prostaty, ale także raka piersi, jelita grubego i innych nowotworach układu pokarmowego.

Przerywanie ścieżki sygnałowej SphK1/S1P w nowotworowych komórkach przez badane polifenole zostało wykazane w testach in vitro, a następnie ich skuteczność potwierdzona w eksperymentach na modyfikowanych genetycznie myszach. Gryzonie z wszczepionym ludzkim nowotworem podzielono na trzy grupy: jedną pozostawiono bez leczenia, druga otrzymywała w wodzie pitnej EGCg, trzecia polyphenon E. U myszy z grup dostających badane substancje zaobserwowano wyraźne zmniejszenie rozmiaru nowotworu.

Nawet jeśli picie czerwonego wina i zielonej herbaty nie jest aż tak skuteczne, jak na to ma nadzieję wiele osób, poznanie mechanizmu ich działania to poważny krok do stworzenia skutecznego leku, który uderza w to samo czułe miejsce komórek rakowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bliskość komórek mięśniowych (miocytów) może sprzyjać rozprzestrzenianiu komórek raka prostaty. Rośnie wtedy prawdopodobieństwo, że będą one podlegać fuzji, co zwiększa ich inwazyjność oraz zdolność do przerzutowania.
      Naukowcy z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia hodowali komórki ludzkiego raka prostaty z ludzkimi komórkami mięśniowymi, które miały "symulować" mikrośrodowisko guza, a więc mięśnie gładkie otaczające gruczoł krokowy oraz mięśnie poprzecznie prążkowane zwieracza cewki moczowej.
      Komórki mięśniowe wydzielały interleukiny 4 i 13, które pobudzały komórki rakowe do produkowania anneksyny-A5 i syncytyny 1. Białka te wyzwalały fuzję komórek rakowych.
      Testy wykazały, że zlane komórki rozwijały cechy bardziej złośliwych komórek, które z większym prawdopodobieństwem dokonują inwazji i rozprzestrzeniają się do innych części ciała.
      Ogólnie rzecz biorąc, kohodowla komórek rakowych i miocytów powiększała subpopulację komórek rakowych z cechami charakterystycznymi dla komórek macierzystych nowotworu; chodzi m.in. o wzrost niezależny od zakotwiczenia (ang. anchorage-independent growth), zwiększoną ekspresję CD133 (promininy-1) i lekooporność.
      Wg dr Berny Uygur i innych, inhibitory anneksyny-A5 i syncytyny 1 powinno się zbadać pod kątem ich potencjału w terapii raka prostaty.
      Co ważne, anneksyna-A5 i syncytyna 1 mogą być biomarkerami do oceny stopnia zaawansowania nowotworu i potencjalnych celów terapeutycznych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W przypadku pewnych nowotworów szanse na przeżycie są u mężczyzn niższe niż u kobiet. Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne analizowali 25 typów nowotworów. Rokowania mężczyzn były gorsze w 11 z nich. Generalnie różnice międzypłciowe były największe u ludzi zdiagnozowanych w młodszym wieku.
      Oprócz tego autorzy publikacji z pisma Cancer Causes & Control stwierdzili, że wskaźnik przeżycia jest gorszy dla kobiet w przypadku raka miedniczki nerkowej i moczowodu oraz pęcherza i że dla 12 nowotworów nie ma różnic względnego przeżycia.
      Naukowcy wykorzystali bazę danych pacjentów w wieku 15-99 lat (240.801 mężczyzn i 173.773 kobiet) z Wiktorii, u których wybrane pierwsze nowotwory pierwotne zdiagnozowano w latach 1982-2015. Nie uwzględniono nieczerniakowych nowotworów skóry, nowotworów płciowospecyficznych, raków sutka, a także nowotworów zgłoszonych tylko w sekcjach zwłok i aktach zgonu.
      Okazało się, że wskaźnik 5-letniego względnego przeżycia dla wszystkich 25 typów nowotworów łącznie był niższy dla mężczyzn. Wskaźnik nadumieralności mężczyzn (z poprawką m.in. na wiek) wynosił 1,13.
      Rokowania gorsze dla mężczyzn stwierdzono w przypadku: nowotworów głowy i szyi, raka przełyku, raka jelita grubego/odbytnicy, raka trzustki, raka płuc, nowotworów kości, czerniaka, międzybłoniaka, chłoniaka nieziarniczego, raka nerki oraz nowotworów tarczycy. Rokowania kobiet były gorsze w przypadku raka miedniczki nerkowej i moczowodu oraz pęcherza.
      Międzypłciowe różnice w zakresie przeżywalności raków jelita grubego i trzustki spadły od 1982 r. do tego stopnia, że nie są już oczywiste. Dla odmiany w przypadku raka płuc rokowania są teraz dla mężczyzn bardziej niekorzystne.
      Jak widać, przeżywalność jest u mężczyzn niższa w przypadku wielu nowotworów. Powody nie są znane, ale naukowcy mają parę teorii. Wspominają m.in. o różnicach dotyczących udziału w badaniach przesiewowych, etapie zaawansowania choroby w momencie postawienia diagnozy, częstości występowania chorób towarzyszących, opcjach leczenia, a także zachowaniach związanych ze zdrowiem (trybie życia).
      Identyfikacja i zrozumienie złożonych mechanizmów leżących u podłoża międzypłciowych różnic w przeżywalności pomoże opracować skuteczne interwencje [...], które poprawią rokowania zarówno mężczyzn, jak i kobiet - podsumowuje Nina Afshar.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już w poprzedniej dekadzie interesowano się zastosowaniem interferencji RNA (wyciszania lub wyłączania ekspresji genu przez dwuniciowy RNA) w leczeniu nowotworów. Cały czas problemem pozostawało jednak dostarczanie RNA o sekwencji zbliżonej do wyłączanego wadliwego genu. Naukowcy z MIT-u zaproponowali ostatnio rozwiązanie - zbitki mikrogąbek z długich łańcuchów kwasu nukleinowego.
      Skąd problem z dostarczaniem? Małe interferujące RNA (siRNA, od ang. small interfering RNA), które niszczą mRNA, są szybko rozkładane przez enzymy zwalczające wirusy RNA.
      Paula Hammond i jej zespół wpadli na pomysł, by RNA pakować w tak gęste mikrosfery, że są one w stanie wytrzymać ataki enzymów aż do momentu dotarcia do celu. Nowy system wyłącza geny równie skutecznie jak wcześniejsze metody, ale przy znacznie zmniejszonej dawce cząstek. Podczas eksperymentów Amerykanie wyłączali za pomocą interferencji RNA gen odpowiadający za świecenie komórek nowotworowych u myszy. Udawało im się to za pomocą zaledwie 1/1000 cząstek potrzebnych przy innych metodach.
      Jak tłumaczy Hammond, interferencję RNA można wykorzystać przy wszystkich chorobach związanych z nieprawidłowo funkcjonującymi genami, nie tylko w nowotworach.
      Wcześniej siRNA wprowadzano do nanocząstek z lipidów i materiałów nieorganicznych, np. złota. Naukowcy odnosili większe i mniejsze sukcesy, ale nadal nie udawało się wypełnić sfer większą liczbą cząsteczek RNA, bo krótkich łańcuchów nie można ciasno "ubić". Ekipa prof. Hammond zdecydowała się więc na wykorzystanie jednej długiej nici, którą łatwo zmieścić w niewielkiej sferze. Długoniciowe cząsteczki RNA składały się z powtarzalnych sekwencji nukleotydów. Dodatkowo segmenty te pooddzielano krótkimi fragmentami, rozpoznawanymi przez enzym Dicer, który ma za zadanie ciąć RNA właśnie w tych miejscach.
      Podczas syntezy RNA tworzy arkusze, które potem samorzutnie zwijają się w bardzo zbite gąbkopodobne sfery. W sferze o średnicy 2 mikronów mieści się do 500 tys. kopii tej samej sekwencji RNA. Potem sfery umieszcza się na dodatnio naładowanym polimerze, co prowadzi do dalszego ich ściskania. Średnica wynosi wtedy zaledwie 200 nanometrów, a to niewątpliwie ułatwia dostanie się do komórki. W komórce Dicer tnie długą nić na serię 21-nukleotydowych nici.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chlorofil z zielonych warzyw zapewnia ochronę przed nowotworami, kiedy sprawdza się jego działanie przy średnich stężeniach substancji rakotwórczych, jakie występują przeważnie w środowisku. Okazuje się jednak, że przy bardzo wysokiej ekspozycji barwnik zaczyna zwiększać liczbę powstających guzów (Food and Chemical Toxicology).
      W eksperymencie naukowców z Uniwersytetu Stanowego Oregonu (OSU) wzięło udział 12.360 pstrągów tęczowych (Oncorhynchus mykiss). Jak wiele wcześniejszych badań, nasze studium pokazuje, że do pewnego momentu chlorofil zmniejsza liczbę guzów, ale przy wysokich dawkach sprawia, że problem staje się gorszy. To podważa wiarygodność podejścia stosowanego często podczas badania związków kancerogennych - podkreśla prof. Tammie McQuistan.
      Akademicy z OSU wyspecjalizowali się ostatnio w badaniach na pstrągach. Dają one podobne rezultaty jak testy na gryzoniach, a są tańsze, bo można wdrażać o wiele niższe dawki różnych substancji. Poza tym w eksperymencie zamiast kilkudziesięciu albo co najwyżej kilkuset  osobników można spokojnie uwzględnić kilka, jeśli nie kilkanaście tysięcy.
      W jednej z części badania pstrągi wystawiano na działanie umiarkowanych stężeń znanego karcinogenu, podając im jednocześnie chlorofil. Zmniejszyło to liczbę guzów wątroby o 29-64%, a liczbę guzów żołądka o 24-45%. Kiedy jednak później zastosowano nierealistycznie wysokie stężenie substancji rakotwórczej, chlorofil zwiększył liczbę guzków. Specjaliści z OSU zaznaczają, że zwykłe studium na stosunkowo niewielkiej grupie zwierząt, którym podawano by wysokie dawki związków rakotwórczych, skłoniłoby do wysnucia wniosku, że chlorofil może zwiększać ryzyko wystąpienia guzów u ludzi. Dowody z ich studium pokazują, że to nie do końca prawda.
      Mechanizm działania chlorofilu jest prosty. Wiąże się z karcinogenami w przewodzie pokarmowym, a potem taki kompleks jest po prostu wydalany z organizmu. Centralne założenie wielu innych eksperymentów jest takie, że wyniki uzyskane przy wysokich dawkach karcinogenu odnoszą się także do niższych dawek. Wbrew zwykłym założeniom, rezultaty związane z głównymi badanymi narządami są ściśle zależne od dozy. Wyniki uzyskane przy bardzo wysokich stężeniach i obserwowana przy nich reakcja nowotworowa mogą zatem nie mieć żadnego odniesienia do ludzi.
×
×
  • Create New...