Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wszyscy słyszeliśmy powtarzane co i rusz komunikaty, że dla dobra układu sercowo-naczyniowego należy obniżać poziom złego cholesterolu LDL i podwyższać stężenie dobrego cholesterolu HDL. Okazuje się, że w przypadku pewnej grupy osób to nieprawda i rzekomo dobry cholesterol zwiększa u nich ryzyko nawracających bóli w klatce piersiowej, zawałów serca, a nawet śmierci.

Wyjaśniałoby to, czemu w 2006 r. Pfizer musiał zakończyć testy kliniczne torcetrapibu – substancji zwiększającej poziom HDL aż o 61%. Okazało się wtedy, że odnotowano niespodziewanie wysoką liczbę tzw. zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonów. Podobnie jak w testach Pfizera, w najnowszych badaniach naukowców z University of Rochester zdarzenia sercowe z niewiadomych przyczyn wiązały się właśnie z wysokim poziomem HDL.

Wydaje się antyintuicyjne, że zwiększanie dobrego cholesterolu, który był zawsze uznawany za substancją ochronną, prowadzi u pewnych ludzi do negatywnych konsekwencji – uważa dr James Corsetti z uniwersyteckiego Centrum Medycznego. Dzięki nowemu narzędziu do mapowania (ang. outcome event mapping) on i jego zespół ustalili, jakiej grupie ludzi szkodzi podwyższanie stężenia HDL. Jeśli wykluczy się ich z badań czy programów leczenia określonym preparatem, może się okazać, że podwyższanie poziomu HDL u pozostałych to skuteczny sposób zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego.

U pacjentów z grupy zagrożonej przez HDL stwierdzono zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein, CRP). Jest to białko należące do białek ostrej fazy, które bierze udział w odpowiedzi immunologicznej; uznaje się je za marker stanu zapalnego. Autorzy studium wierzą, że genetyka i czynniki środowiskowe, zwłaszcza stan zapalny, decydują, czy wysoki poziom HDL działa ochronnie, czy też zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe.

U osób z podwyższonym stężeniem zarówno CRP, jak i HDL odnaleziono dwa czynniki genetyczne związane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi. Chodzi o zmniejszoną aktywność białka przenoszącego estry cholesterolu (ang. cholesterol ester transfer protein, CETP), które odpowiada za transport estrów cholesterolu pomiędzy lipoproteinami osocza - z cząsteczek frakcji HDL do LDL - i ich wymianę na triacyloglicerole, oraz zwiększoną aktywność białka błonowego p22phox oksydazy NADPH fagocytów. P22phox wpływa na procesy zapalne i ma związek z CRP.

Zespół Corsettiego identyfikował osoby z grupy podwyższonego ryzyka powtarzających się zdarzeń sercowych wśród 767 niecierpiących na cukrzycę pacjentów, którzy uprzednio przeszli co najmniej jeden zawał serca. Ryzyko rozrysowano na obszarze zdefiniowanym przez niskie i wysokie poziomy dwóch biomarkerów: cholesterolu HDL oraz CRP. Wypukłości i doliny na mapie odpowiadają podgrupom pacjentów wysokiego i niskiego ryzyka. Przez ok. 2 lata chorzy byli obserwowani pod kątem nawracających zdarzeń sercowych, brali też udział w studium Thrombogenic Factors and Recurrent Coronary Events (THROMBO) doktora Arthura Mossa.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.
      Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).
      Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.
      Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].
      W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.
      By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.
      Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.
      Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z za wysokim poziomem złego cholesterolu LDL powinny się raczej zwrócić ku pokarmom obniżającym poziom cholesterolu, np. awokado, orzechom i soi, niż decydować się na przejście na dietę zawierającą niewielkie ilości tłuszczów nasyconych. Naukowcy dowiedli, że w pół roku dzięki łącznemu oddziaływaniu tych pierwszych można osiągnąć o wiele lepsze rezultaty.
      Doktor David Jenkins ze Szpitala św. Michała przy Uniwersytecie w Toronto postanowił porównać skuteczność diety składającej się z szeregu produktów czy związków uznanych przez amerykańską Administrację ds. Żywności i Leków za obniżające poziom LDL w surowicy z inną kontrolną dietą. Obu przestrzegano przez 6 miesięcy.
      Dieta kontrolna obfitowała w błonnik i pełne ziarna, ale nie uwzględniała pokarmów/związków objętych przez dietę eksperymentalną: steroli roślinnych, białek sojowych, orzechów i lepkich włókien. W studium wzięło udział 351 osób z hiperlipidemią (zespołem zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonym stężeniem frakcji cholesterolu lub trójglicerydów) z 4 ośrodków w Kanadzie: Quebecu, Toronto, Winnipeg i Vancouver. Między czerwcem 2007 a lutym 2009 r. wylosowane je do jednej z trzech grup. Pierwsza (kontrolna) przechodziła na dietę z obniżoną zawartością tłuszczów nasyconych. Badanych przestrzegających diety złożonej z obniżających cholesterol produktów podzielono na 2 podgrupy: jedna odbywała w ciągu 6 miesięcy tylko dwie kilkudziesięciominutowe sesje konsultacyjne, a druga siedem. Pod koniec eksperymentu okazało się, że osiągnęły one bardzo zbliżone wyniki. Od uczestników nie wymagano ograniczania liczby kalorii ani nie dostarczano im pokarmów. Wszyscy podobnie schudli: zrzucili między 1,2 a 1,7 kg.
      Naukowcy stwierdzili, że w grupie kontrolnej poziom LDL w surowicy spadał od początku badania do 24. tygodnia o 3% lub inaczej mówiąc o 8 mg/dl. W podgrupie eksperymentalnej z rutynową częstotliwością konsultacji spadek wynosił 13,1% (24 mg/dl), a w podgrupie z konsultacją intensywną 13,8% (26 mg/dl).
      Kanadyjczycy podkreślają, że w studium uwzględniono głównie białych ludzi z lekką nadwagą i niskim ryzykiem choroby serca, nie wiadomo więc, czy podobny efekt wystąpi w populacjach pacjentów wyższego ryzyka, czyli z większą nadwagą lub otyłych. Jakkolwiek by nie było, wygląda na to, że warto sięgać soję, soczewicę, tofu czy pistacje.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kury od dzieciństwa karmione paszą o niskiej zawartości kwasów omega-6 - ich karma składa się głównie z pszenicy, jęczmienia i sorgo, a w mniejszej części z soi, kukurydzy, słonecznika, oleju kukurydzianego oraz makuchów krokosza - składają jaja, które wywołują w ludzkim organizmie mniej uszkodzeń oksydacyjnych (Journal of Agricultural and Food Chemistry).
      Dr Niva Shapira z Uniwersytetu w Tel Awiwie wyjaśnia, że jaja bogate w kwasy tłuszczowe typu omega-6 zwiększają tendencję do utleniania cholesterolu, który zaczyna tworzyć blaszki miażdżycowe. Izraelka zauważyła, że jaja kur karmionych paszą o mniejszej zawartości kwasów omega-6 ograniczają utlenianie złego cholesterolu LDL. Shapira podkreśla, że wyprodukowanie zdrowszych jajek może w pewnych rejonach świata być droższe; łatwiej przecież karmić drób dostępnymi lokalnie kukurydzą, soją oraz wytłaczanymi z nich olejami.
      Zespół z Tel Awiwu zaprojektował paszę bogatą w przeciwutleniacze i zawierającą mniejszą ilość kwasów tłuszczowych typu omega-6, która składała się głównie z pszenicy, jęczmienia oraz sorgo. Podawano ją młodym kurom, które nie zdążyły jeszcze zakumulować kwasów n-6 w tkankach. Następnie naukowcy badali skład ich jaj. Kiedy uzyskano pożądany stosunek kwasów omega-6 i przeciwutleniaczy, jaja przetestowała grupa ochotników, którym polecono jeść dwie sztuki dziennie. Uzyskane w ten sposób wyniki porównano ze skutkami codziennego spożycia zwykłych jajek ze sklepu oraz jedzeniem tygodniowo 2-4 standardowych jaj (grupa kontrolna).
      W porównaniu do grupy kontrolnej, przy codziennym spożyciu 2 zwykłych jaj sklepowych zaobserwowano 40-proc. wzrost w zakresie utleniania LDL, podczas gdy konsumpcja jaj o obniżonej zawartości kwasów tłuszczowych omega-6 i podwyższonym stężeniu przeciwutleniaczy nie powodowała zmian w natężeniu utleniania złego cholesterolu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Medycyna wytacza ciężkie działa przeciwko tzw. złemu cholesterolowi LDL, tymczasem okazuje się, że jest on niezbędny do budowania masy mięśniowej, a znaczne obniżenie poziomu tej lipoproteiny w organizmie może doprowadzić do poważnych problemów ze zdrowiem, a nawet śmierci (Journal of Gerontology).
      Naukowcy z Texas A&M University zgromadzili dane dotyczące osób w wieku od 60 do 69 lat. Wszystkie były ogólnie zdrowe, ale nieaktywne fizycznie. W trakcie eksperymentów okazało się, że ochotnicy, którzy po dość wyczerpujących treningach w największym stopniu zwiększyli masę mięśniową, mieli też najwyższe stężenie cholesterolu LDL.
      Nikt z zespołu Steve'a Riechmana się tego nie spodziewał. Badanie pokazuje, że do rozbudowania mięśni konieczna jest pewna ilość LDL. Nie ulega wątpliwości, że potrzebujemy obu – LDL i HDL – i prawdą jest, że każdy cholesterol jest dobry. Nie da się tak po prostu usunąć z organizmu całego "złego" cholesterolu, nie wywołując poważnych problemów ze zdrowiem.
      Tkanki ciała potrzebują cholesterolu, a LDL pozostaje do ich dyspozycji. HDL, dobry cholesterol, znika po dokonaniu napraw [kieruje się z ładunkiem do wątroby]. Im więcej LDL znajduje się w twojej krwi, w tym większym stopniu potrafisz zwiększyć masę mięśniową podczas treningu wytrzymałościowego. LDL pełni bardzo użyteczną rolę [...] i powinniśmy unikać nazywania go złym w każdej sytuacji, ponieważ nie jest całkowicie zły.
×
×
  • Create New...