Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Wszyscy słyszeliśmy powtarzane co i rusz komunikaty, że dla dobra układu sercowo-naczyniowego należy obniżać poziom złego cholesterolu LDL i podwyższać stężenie dobrego cholesterolu HDL. Okazuje się, że w przypadku pewnej grupy osób to nieprawda i rzekomo dobry cholesterol zwiększa u nich ryzyko nawracających bóli w klatce piersiowej, zawałów serca, a nawet śmierci.

Wyjaśniałoby to, czemu w 2006 r. Pfizer musiał zakończyć testy kliniczne torcetrapibu – substancji zwiększającej poziom HDL aż o 61%. Okazało się wtedy, że odnotowano niespodziewanie wysoką liczbę tzw. zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonów. Podobnie jak w testach Pfizera, w najnowszych badaniach naukowców z University of Rochester zdarzenia sercowe z niewiadomych przyczyn wiązały się właśnie z wysokim poziomem HDL.

Wydaje się antyintuicyjne, że zwiększanie dobrego cholesterolu, który był zawsze uznawany za substancją ochronną, prowadzi u pewnych ludzi do negatywnych konsekwencji – uważa dr James Corsetti z uniwersyteckiego Centrum Medycznego. Dzięki nowemu narzędziu do mapowania (ang. outcome event mapping) on i jego zespół ustalili, jakiej grupie ludzi szkodzi podwyższanie stężenia HDL. Jeśli wykluczy się ich z badań czy programów leczenia określonym preparatem, może się okazać, że podwyższanie poziomu HDL u pozostałych to skuteczny sposób zmniejszania ryzyka sercowo-naczyniowego.

U pacjentów z grupy zagrożonej przez HDL stwierdzono zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein, CRP). Jest to białko należące do białek ostrej fazy, które bierze udział w odpowiedzi immunologicznej; uznaje się je za marker stanu zapalnego. Autorzy studium wierzą, że genetyka i czynniki środowiskowe, zwłaszcza stan zapalny, decydują, czy wysoki poziom HDL działa ochronnie, czy też zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe.

U osób z podwyższonym stężeniem zarówno CRP, jak i HDL odnaleziono dwa czynniki genetyczne związane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi. Chodzi o zmniejszoną aktywność białka przenoszącego estry cholesterolu (ang. cholesterol ester transfer protein, CETP), które odpowiada za transport estrów cholesterolu pomiędzy lipoproteinami osocza - z cząsteczek frakcji HDL do LDL - i ich wymianę na triacyloglicerole, oraz zwiększoną aktywność białka błonowego p22phox oksydazy NADPH fagocytów. P22phox wpływa na procesy zapalne i ma związek z CRP.

Zespół Corsettiego identyfikował osoby z grupy podwyższonego ryzyka powtarzających się zdarzeń sercowych wśród 767 niecierpiących na cukrzycę pacjentów, którzy uprzednio przeszli co najmniej jeden zawał serca. Ryzyko rozrysowano na obszarze zdefiniowanym przez niskie i wysokie poziomy dwóch biomarkerów: cholesterolu HDL oraz CRP. Wypukłości i doliny na mapie odpowiadają podgrupom pacjentów wysokiego i niskiego ryzyka. Przez ok. 2 lata chorzy byli obserwowani pod kątem nawracających zdarzeń sercowych, brali też udział w studium Thrombogenic Factors and Recurrent Coronary Events (THROMBO) doktora Arthura Mossa.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HDL, zwany potocznie „dobrym” cholesterolem, zapobiega odkładaniu się cholesterolu LDL w naczyniach, chroni krwinki przed rozpadem, bierze udział w syntezie hormonów. Teraz okazuje się, że odgrywa jeszcze co najmniej jedną dodatkową dobroczynną rolę.
      Badania przeprowadzone na myszach oraz próbkach ludzkiej krwi wskazują, że HDL chroni wątrobę przed uszkodzeniem, blokując sygnał zapalny generowany przez bakterie w jelitach. Wyniki najnowszych badań zostały publikowane na łamach Science.
      Ich autorzy donoszą, że wytwarzany w jelitach HDL3 blokuje generowane przez bakterie sygnały prowadzące do zapalenia wątroby. Gdy nie są one blokowane, trafiają do wątroby, gdzie dochodzi do aktywacji komórek układu odpornościowego, pojawienia się stanu zapalnego w wątrobie i jej uszkodzenia.
      Nawet jeśli HDL nazywamy „dobrym cholesterolem”, to jednak lekarstwa, zwiększające jego poziom w organizmie nie zyskały na popularności, gdyż testy klinicznie nie wykazały, by pomagały one w chorobach układu krążenia. Jednak nasze badania wskazują, że zwiększenie poziomu konkretnego rodzaju HDL, a szczególnie zwiększenie jego poziomu w jelitach, może chronić przed chorobami wątroby, mówi profesor Gwendalyn J. Randolph z Wydziału Medycyny Washington University w St. Louis.
      Każdy problem pojawiający się w jelitach, może wpływać na to, w jaki sposób znajdujące się w nich bakterie Gram-ujemne oddziałują na organizm. Bakterie te wytwarzają lipopolisacharyd, endotoksynę, która może przedostać się z jelit do wątroby za pośrednictwem żyły wrotnej.
      Już wcześniejsze badania oraz dane z literatury specjalistycznej sugerowały, że HDL może wpływać na wykrywanie lipopolisacharydu przez komórki układu odpornościowego, a receptor lipopolisacharydu może być w jakiś sposób powiązany z chorobami wątroby pojawiającymi się po operacji pęcherza moczowego. To właśnie one zainspirowały Randolph do dalszych badań.
      Nikt nie przypuszczał, że HDL może bezpośrednio trafiać z jelit do wątroby, gdyż wymagałoby to podróży przez żyłę wrotną. Tymczasem HDL rozprzestrzenia się do innych tkanej za pomocą układu limfatycznego, który nie łączy wątroby z jelitami. W naszym laboratorium mamy narzędzie, które pozwala na śledzenie transportu HDL z różnych organów. Postanowiliśmy więc przyjrzeć się jelitom i zobaczyć, jaką drogą HDL je opuszcza i gdzie trafia. Dzięki temu zaobserwowaliśmy, że HDL3 przemieszcza się wyłącznie przez żyłę wrotną i wędruje bezpośrednio do wątroby.
      Okazało się, że podczas swej krótkiej podróży HDL3 łączy się z białkiem wiążącym lipopolisacharyd (LBP). Gdy do tego kompleksu zostanie przyłączony lipopolisacharyd, dochodzi do blokowania jego sygnałów, które w normalnych warunkach aktywują komórki Kupffera. To makrofagi obecne w wątrobie, które po aktywacji wywołują stan zapalny. Naukowcy zauważyli, że do blokowania sygnałów z lipopolisacharydów dochodzi wyłącznie wtedy, gdy do LBP przyłączony jest HDL3. Gdy cholesterolu nie ma, samo LBP nie jest w stanie zablokować sygnałów lipopolisacharydów. Wręcz przeciwnie, bez HDL3 LBP wywołuje silniejszy stan zapalny, mówi współautor badań Yong-Hyun Han.
      Naukowcy eksperymentalnie wykazali, że do większych uszkodzeń wątroby dochodzi, gdy poziom HDL3 z jelit jest obniżony. Do sytuacji takiej dochodzi np. po chirurgicznym usunięciu części jelit.
      Wydaje się, że chirurgiczne usunięcie części jelit powoduje dwa problemy. Po pierwsze, krótsze jelita wytwarzają mniej HDL3, po drugie, sama operacja uszkadza jelita, przez co do żyły wrotnej trafia więcej lipopolisacharydów. A jeśli usuniemy tę część jelit, która wytwarza najwięcej HDL3, dochodzi do najpoważniejszych uszkodzeń wątroby. Podobne wyniki uzyskaliśmy u myszy, która w ogóle nie wytwarzała HDL3, stwierdza Randolph.
      Naukowcy przyjrzeli się też mysim modelom alkoholowych chorób wątroby oraz schorzeń spowodowanych dietą wysokotłuszczową. We wszystkich tych modelach HDL3 odgrywał rolę ochronną. Jako, że w próbkach ludzkiej krwi znaleziono ten sam kompleks molekuł, który występował u myszy, naukowcy sugerują, że w przypadku ludzi działa podobny mechanizm. Dodatkowo stwierdzili, że podawanie myszom leków zwiększających poziom HDL3 w jelitach może dodatkowo chronić przed uszkodzeniami wątroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.
      Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).
      Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.
      Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].
      W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.
      By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.
      Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.
      Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z za wysokim poziomem złego cholesterolu LDL powinny się raczej zwrócić ku pokarmom obniżającym poziom cholesterolu, np. awokado, orzechom i soi, niż decydować się na przejście na dietę zawierającą niewielkie ilości tłuszczów nasyconych. Naukowcy dowiedli, że w pół roku dzięki łącznemu oddziaływaniu tych pierwszych można osiągnąć o wiele lepsze rezultaty.
      Doktor David Jenkins ze Szpitala św. Michała przy Uniwersytecie w Toronto postanowił porównać skuteczność diety składającej się z szeregu produktów czy związków uznanych przez amerykańską Administrację ds. Żywności i Leków za obniżające poziom LDL w surowicy z inną kontrolną dietą. Obu przestrzegano przez 6 miesięcy.
      Dieta kontrolna obfitowała w błonnik i pełne ziarna, ale nie uwzględniała pokarmów/związków objętych przez dietę eksperymentalną: steroli roślinnych, białek sojowych, orzechów i lepkich włókien. W studium wzięło udział 351 osób z hiperlipidemią (zespołem zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonym stężeniem frakcji cholesterolu lub trójglicerydów) z 4 ośrodków w Kanadzie: Quebecu, Toronto, Winnipeg i Vancouver. Między czerwcem 2007 a lutym 2009 r. wylosowane je do jednej z trzech grup. Pierwsza (kontrolna) przechodziła na dietę z obniżoną zawartością tłuszczów nasyconych. Badanych przestrzegających diety złożonej z obniżających cholesterol produktów podzielono na 2 podgrupy: jedna odbywała w ciągu 6 miesięcy tylko dwie kilkudziesięciominutowe sesje konsultacyjne, a druga siedem. Pod koniec eksperymentu okazało się, że osiągnęły one bardzo zbliżone wyniki. Od uczestników nie wymagano ograniczania liczby kalorii ani nie dostarczano im pokarmów. Wszyscy podobnie schudli: zrzucili między 1,2 a 1,7 kg.
      Naukowcy stwierdzili, że w grupie kontrolnej poziom LDL w surowicy spadał od początku badania do 24. tygodnia o 3% lub inaczej mówiąc o 8 mg/dl. W podgrupie eksperymentalnej z rutynową częstotliwością konsultacji spadek wynosił 13,1% (24 mg/dl), a w podgrupie z konsultacją intensywną 13,8% (26 mg/dl).
      Kanadyjczycy podkreślają, że w studium uwzględniono głównie białych ludzi z lekką nadwagą i niskim ryzykiem choroby serca, nie wiadomo więc, czy podobny efekt wystąpi w populacjach pacjentów wyższego ryzyka, czyli z większą nadwagą lub otyłych. Jakkolwiek by nie było, wygląda na to, że warto sięgać soję, soczewicę, tofu czy pistacje.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kury od dzieciństwa karmione paszą o niskiej zawartości kwasów omega-6 - ich karma składa się głównie z pszenicy, jęczmienia i sorgo, a w mniejszej części z soi, kukurydzy, słonecznika, oleju kukurydzianego oraz makuchów krokosza - składają jaja, które wywołują w ludzkim organizmie mniej uszkodzeń oksydacyjnych (Journal of Agricultural and Food Chemistry).
      Dr Niva Shapira z Uniwersytetu w Tel Awiwie wyjaśnia, że jaja bogate w kwasy tłuszczowe typu omega-6 zwiększają tendencję do utleniania cholesterolu, który zaczyna tworzyć blaszki miażdżycowe. Izraelka zauważyła, że jaja kur karmionych paszą o mniejszej zawartości kwasów omega-6 ograniczają utlenianie złego cholesterolu LDL. Shapira podkreśla, że wyprodukowanie zdrowszych jajek może w pewnych rejonach świata być droższe; łatwiej przecież karmić drób dostępnymi lokalnie kukurydzą, soją oraz wytłaczanymi z nich olejami.
      Zespół z Tel Awiwu zaprojektował paszę bogatą w przeciwutleniacze i zawierającą mniejszą ilość kwasów tłuszczowych typu omega-6, która składała się głównie z pszenicy, jęczmienia oraz sorgo. Podawano ją młodym kurom, które nie zdążyły jeszcze zakumulować kwasów n-6 w tkankach. Następnie naukowcy badali skład ich jaj. Kiedy uzyskano pożądany stosunek kwasów omega-6 i przeciwutleniaczy, jaja przetestowała grupa ochotników, którym polecono jeść dwie sztuki dziennie. Uzyskane w ten sposób wyniki porównano ze skutkami codziennego spożycia zwykłych jajek ze sklepu oraz jedzeniem tygodniowo 2-4 standardowych jaj (grupa kontrolna).
      W porównaniu do grupy kontrolnej, przy codziennym spożyciu 2 zwykłych jaj sklepowych zaobserwowano 40-proc. wzrost w zakresie utleniania LDL, podczas gdy konsumpcja jaj o obniżonej zawartości kwasów tłuszczowych omega-6 i podwyższonym stężeniu przeciwutleniaczy nie powodowała zmian w natężeniu utleniania złego cholesterolu.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...