Udział w maratonie hamuje śmierć komórek
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Młode dziewczyny, które stykają się z dymem papierosowym, mogą mieć w przyszłości problemy z poczęciem. Naukowcy z University of Newcastle wykazali bowiem na modelu mysim, że 3 związki z dymu papierosowego wpływają na geny uruchamiające apoptozę, czego skutkiem jest przedwczesne starzenie jajników i wytwarzanie dysfunkcyjnych jajeczek.
Nasze [3-letnie] badania laboratoryjne wykazały, że wdychanie tych toksyn na wczesnych etapach życia może prowadzić do spadku jakości i liczby komórek jajowych u samic - podkreśla Eileen McLaughlin.
Obecnie pani profesor ubiega się o fundusze na zbadanie kwestii, w jaki sposób palenie przez ciężarną wpływa na płodność przyszłych pokoleń. Sądzimy, że kontakt z tymi toksynami na etapie życia płodowego [także] zmniejsza jakość i liczbę oocytów, a obniżona płodność może być przekazywana z pokolenia na pokolenie. W odniesieniu do ludzi oznaczałoby to, że jeśli twoja babcia paliła, gdy była w ciąży z twoją matką lub w jej pobliżu, gdy ta była dzieckiem, ty i prawdopodobnie twoje dzieci możecie się znajdować w grupie podwyższonego ryzyka zmniejszonej płodności.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.