Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Już jedna bezsenna noc może wywołać u zdrowych ludzi insulinooporność (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism).

W ubiegłym dziesięcioleciu w społeczeństwach zachodnich czas snu uległ znacznemu skróceniu, a jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania insulinooporności i cukrzycy typu 2. Współwystępowanie tych dwóch zjawisk może nie być przypadkowe. Nasze odkrycia pokazują, że noc z mniejszą liczbą godzin snu wywiera o wiele silniejszy wpływ na regulację metabolizmu niż wcześniej sądzono – wyjaśnia dr Esther Donga z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Lejdzie.

W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że skrócenie snu podczas wielu nocy upośledza tolerancję glukozy, Holendrzy jednak jako pierwsi przyglądali się wpływowi jednej bezsennej nocy na wrażliwość na insulinę. Akademicy z Lejdy dwukrotnie badali 9 zdrowych osób: raz po normalnie przespanej nocy i ponownie po 4 godzinach snu. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej (ang. hyperinsulinemic euglycemic clamp, HEC). Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu ochotnika wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. Założenie jest takie, że w opisanych warunkach jedynym czynnikiem, który wpływa na transport glukozy do komórek, jest wrażliwość tkanki na działanie insuliny. Wartość ta jest odwrotnie proporcjonalna do nasilenia insulinooporności (IR).

Nasze dane sugerują, że wrażliwość na insulinę nie jest u zdrowych jednostek ustalona raz na zawsze, lecz zależy od liczby godzin snu ubiegłej nocy. W rzeczywistości aż kusi, by pospekulować, że negatywny wpływ wielu nocy ze skróconym czasem snu na tolerancję glukozy da się, przynajmniej częściowo, odtworzyć po jednej zupełnie nieprzespanej nocy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chwila, chwila.. To znaczy, ze jak nie przespie nocy i chce mi sie okropnie jesc cos z cukrem, to to sie niby laczy? :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba powinno być odwrotnie - reakcją obronną na insulinooporność powinna być raczej niechęć do słodyczy. No, ale skoro masz inaczej, to nie dyskutuję :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja się jedynie pytam... bo własnie po nieprzespanej nocy okrutnie brak mi chyba własnie cukru w organizmie i jak nie zjem przynajmniej pol tabliczki czekolady to jestem nie do życia, wiec tak się jakoś zastanawialam...

Share this post


Link to post
Share on other sites

A może chodzi o to, że mózg po prostu czuje się bez sił i ożywa dopiero po dostarczeniu znacznej dawki glukozy? To nie musi mieć nic wspólnego z insulinooopornością :D

 

Jest jeszcze jedno bardzo proste i możliwe wytłumaczenie: fanatyczne trzymanie się godzin wyznaczonych na posiłki. Ileż to ja znam osób, które nigdy nie jedzą po 20, ale nie zauważają, że ta 20 raz wychodzi na 2 godziny przed snem, a raz na 7... Na dodatek są przekonane, że jak przegłodzą organizm od 20 do 3, to tym lepiej dla nich, bo tylko spaliło się kilka kalorii. A ssanie w żołądku przez cały kolejny dzień pewnie bierze się z sufitu  ::D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcom udało się lepiej określić rolę snu w naszym życiu. Okazuje się, że w wieku około 30 miesięcy dochodzi do gwałtownego przemodelowania roli snu. Zmienia się ona z budowania mózgu na utrzymanie i naprawę.
      Naukowcy przeprowadzili analizę statystyczną ponad 60 studiów dotyczących snu. Analizowali czas snu, czas fazy REM, rozmiar mózgu i ciała. Na tej podstawie opracowali matematyczny model zmian snu w czasie rozwoju.
      Generalnie rzecz ujmując, istnieją dwie fazy snu. REM, charakteryzująca się szybkimi ruchami oczu, to głęboki sen podczas których śnimy. Oraz faza NREM, podczas której ruchy gałek ocznych są wolne. W tej fazie sny pojawiają się rzadko.
      Podczas fazy REM mózg tworzy nowe połączenia, budując i wzmacniając synapsy. W czasie snu móg jest też naprawiany i oczyszczany z produktów ubocznych, które nagromadziły się w czasie dnia.
      Analiza wykazała, że w wieku około 30 miesięcy dochodzi do fundamentalnej zmiany. Zamiast tworzyć i przecinać połączenia w czasie fazy REM, mózg skupia się głównie na naprawie. Zarówno w czasie fazy REM jak i NREM.
      Odkrycie, że ta zmiana jest tak radykalna i zachodzi jak za naciśnięciem przełącznika, było dla nas szokujące, przyznaje profesor biologii ewolucyjnej i medycyny obliczeniowej Van Savage z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA).
      Długość fazy REM zmniejsza się z wiekiem. U niemowląt, które śpią po 16 godzin na dobę, faza REM trwa przez około 50% czasu. Jednak w wieku około 30 miesięcy dochodzi do znacznego spadku długości fazy REM. Do wieku 10 lat REM zajmuje tylko 25% czasu snu, a do wieku 50 lat jest to 10–15 procent.
      Sen jest czymś powszechnym u zwierząt. Niemal tak oczywistym jak oddychanie i jedzenie. Powiedziałbym, że to jeden z filarów ludzkiego zdrowia, stwierdza Van Savage.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi.
      W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta.
      Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi).
      Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała.
      Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory.
      Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, którzy ucinają sobie długie drzemki w ciągu dnia albo przesypiają więcej godzin nocą, mogą być bardziej narażeni na udar.
      Naukowcy zauważyli, że w przypadku osób, które regularnie ucinały sobie w ciągu dnia drzemki trwające ponad 90 min, prawdopodobieństwo wystąpienia udaru było o 25% wyższe niż u ludzi, którzy regularnie odbywali drzemki trwające 1-30 min. Badani, którzy nie drzemali lub w przypadku których drzemki trwały 31 min-1 godz., nie byli bardziej zagrożeni udarem niż osoby drzemiące 1-30 min.
      Potrzeba więcej badań, by zrozumieć, w jaki sposób odbywanie dłuższych drzemek i przesypianie nocą większej liczby godzin może być powiązane z podwyższonym ryzykiem udaru. Wcześniejsze badania wykazały jednak, że u dłużej śpiących/drzemiących występują niekorzystne zmiany w poziomie cholesterolu i zwiększony obwód w talii, a to dwa czynniki ryzyka udaru - podkreśla dr Xiaomin Zhang z Huazhong University of Science and Technology. Poza tym długie drzemki i nocny sen mogą sugerować ogólnie nieaktywny tryb życia, co także wiąże się z podwyższonym ryzykiem udaru - dodaje.
      Badanie objęło 31.750 Chińczyków w średnim wieku 62 lat. Dotąd żaden z ochotników nie miał udaru ani poważnych problemów z sercem. Losy badanych śledzono średnio przez 6 lat. W tym czasie odnotowano 1557 udarów.
      Uczestników studium pytano o nawyki dot. snu i drzemek, które jak wyjaśnia Zhang, są w Chinach czymś powszechnym; okazało się, że 8% ludzi ucinało sobie drzemki trwające ponad 90 min, a 24% ujawniło, że śpi 9 lub więcej godzin.
      Autorzy raportu z pisma Neurology zauważyli, że ochotnicy śpiący nocą 9 lub więcej godzin o 23% częściej miewali w trakcie trwania studium udar niż osoby przesypiające nocą od 7 do mniej niż 8 godzin. Ludzie śpiący mniej niż 7 godzin lub między 8 a mniej niż 9 godzin nie byli bardziej zagrożeni udarem niż ochotnicy śpiący o 7 do mniej niż 8 godzin/noc.
      Badani będący miłośnikami zarówno długich drzemek, jak i długiego snu nocą byli aż o 85% bardziej zagrożeni udarem niż osoby drzemiące i śpiące przez umiarkowanie długi czas.
      Akademicy pytali też ludzi o jakość snu. Stwierdzili, że badani, którzy mówili, że śpią źle, o 29% częściej mieli udar w trakcie studium, w porównaniu do osób uznających jakość swego snu za dobrą.
      Podczas analiz wzięto poprawkę na różne potencjalnie istotne czynniki, np. nadciśnienie, cukrzycę i palenie.
      Uzyskane wyniki podkreślają znaczenie umiarkowania w zakresie długości drzemek i nocnego snu oraz podtrzymywania dobrej jakości snu, zwłaszcza u osób w średnim wieku i seniorów.
      Zhang dodaje, że badanie jego zespołu na charakter korelacyjny i nie wskazuje na związki przyczynowo-skutkowe między długim spaniem/drzemaniem i udarem.
      Ograniczeniem badania jest fakt, że dane na temat drzemek i snu pochodziły z kwestionariusza, a nie z pomiarów. Nie zbierano też informacji dot. zaburzeń snu, np. chrapania i bezdechu. Istnieje też możliwość, że skoro studium objęło wyłączenie starszych, zdrowych Chińczyków, uzyskane wyniki nie odnoszą się do innych grup.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
      Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
      Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
      Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
      Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
      W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
      Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
      Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...