Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Jeśli w czasie ciąży szczurzycom podaje się tłuste pokarmy, u ich córek z większym prawdopodobieństwem rozwinie się rak gruczołu sutkowego. Co więcej, ostatnio wykazano, że nawet jeśli same córki będą się zdrowo odżywiać, ich potomstwo płci żeńskiej jest także w większym stopniu zagrożone nowotworem.

W zwykłych okolicznościach szczury nie chorują na nowotwory piersi, dlatego zespół Soni de Assis z Centrum Medycznego Georgetown University podawał pokoleniu wnuczek kancerogenne związki chemiczne. To zwiększało ryzyko zachorowania u wszystkich zwierząt, lecz osobniki, których babcie jadały niezdrowo, były najbardziej zagrożone.

Po 20 tygodniach u połowy wnuczek, których babcie "przestrzegały" zwykłej diety, pojawiły się guzy gruczołu sutkowego, podczas gdy problem dotyczył już 80% samic z obiema babciami karmionymi wysokotłuszczową paszą i 68% samic z jedną babcią na niezdrowej karmie.

De Assis uważa, że dieta obfitująca w tłuszcze powoduje epigenetyczne modyfikacje DNA, które można przekazywać przyszłym pokoleniom. Gdyby okazało się, że wyniki uzyskane podczas badań na gryzoniach przekładają się jakoś na ludzi, nie tylko geny BRCA1 i BRCA2 stanowiłyby czynniki ryzyka dla nowotworów piersi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mała nieścisłość: zmiany epigenetyczne nie zmieniają genomu samego w sobie, czyt. sekwencji (jak to jest zasugerowane w tytule), lecz sposób regulacji dostępu do matrycy, co skutkuje zmianami w poziomie ekspresji.

Bo pod pojęciem genom kryje się sekwencja DNA. A tu chodzi o zmiany epigenetyczne, czyli w substancjach "oblepiających" DNA.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wszystko zależy od tego, jak definiujemy genom. Coraz częściej (i wynika to m.in. właśnie z odkryć w dziedzinie epigenetyki!) genom określa się jako ogół materiału dziedzicznego, a nie tylko jako sekwencję DNA. Skoro więc epigenom też można dziedziczyć (przynajmniej częściowo) i skoro wpływa to na fenotyp potomstwa, wówczas aż kusi, żeby nazywać modyfikacje epigenetyczne zmianami w genomie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ok, epigenom moze byc dziedziczony i wplywa na fenotyp, lecz to nie zwalnia z rozrozniania pojecia genomu od epigenomu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
      U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
      Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
      Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
      Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
      U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nieodpowiednia dieta była przyczyną 14,1 milionów zachorowań na cukrzycę typu 2. w 2018 roku, informują naukowcy z Tufts University. Na podstawie stworzonego przez siebie modelu dotyczącego zwyczajów dietetycznych mieszkańców 184 krajów, uczeni uznali, że złe odżywianie się odpowiada za 70% nowych przypadków cukrzycy typu 2. Badania, w których uwzględniono dane z lat 1990–2018 zostały opublikowane na łamach Nature Medicine. Autorom badań udało się określić te zwyczaje żywieniowe, które w największym stopniu przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
      Uwzględnili w swoich badaniach 11 czynników powiązanych z dietą i stwierdzili, że 3 z nich odgrywają nieproporcjonalnie dużą rolę w rozwoju cukrzycy. Są nimi niedostateczne spożycie pełnego ziarna, zbyt duże spożycie oczyszczonego ryżu i pszenicy oraz zbyt duże spożycie przetworzonego mięsa. Mniejszy wpływ na rozwój choroby miało spożywanie zbyt dużych ilości soków owocowych, zbyt małych ilości warzyw zawierających niewiele skrobi oraz orzechów i nasion.
      Nasze badania sugerują, że zła jakość węglowodanów w diecie to główna przyczyna rozwoju cukrzycy typu 2., mówi profesor Dariush Mozaffarian, jeden z głównych autorów badań.
      Naukowcy zauważyli, że we wszystkich 184 badanych krajach doszło w latach 1990–2018 do wzrostu zachorowań na cukrzycę typu 2. Ma to niekorzystny wpływ na całe społeczeństwo, od osób chorych, poprzez ich rodziny, po systemy opieki zdrowotnej.
      Analiza wykazała też, że zła dieta jest częściej przyczyną zachorowań na cukrzycę wśród mężczyzn niż kobiet, wśród osób młodszych niż starszych i wśród mieszkańców miast niż wsi. Największy wzrost zachorowań notuje się w Europie Środkowej i Wschodniej oraz Azji Centralnej. Niechlubne rekordy dzierżą tutaj Polska i Rosja, gdzie dieta pełna jest czerwonego mięsa, mięsa przetworzonego oraz ziemniaków. To właśnie w tych krajach zanotowano największy odsetek przypadków cukrzycy typu 2. powiązanych z nieprawidłową dietą. Drugim obszarem częstych zachorowań jest Ameryka Łacińska i Karaiby, szczególnie Kolumbia i Meksyk. Tam za zachorowania odpowiadają głównie słodzone napoje, przetworzone mięso oraz niskie spożycie pełnych ziaren.
      Regionami, w których dieta ma mały wpływ na cukrzycę typu 2. są kraje Azji Południowej i Afryki Subsaharyjskiej, a z 30 najbardziej zaludnionych krajów świata najmniej przypadków cukrzycy powiązanej z dietą występuje w Indiach, Nigerii i Etiopii.
      Z innych ostatnio publikowanych analiz podobnego typu dowiadujemy się, że zła dieta odpowiada za 40% przypadków cukrzycy typu 2. Autorzy nowych badań mówią, że różnica wynika z faktu, iż w swojej analizie jako pierwsi uwzględnili rafinowane ziarna, a ponadto wykorzystali nowsze dane pochodzące m.in. z badań zwyczajów dietetycznych poszczególnych osób, a nie tylko z danych na temat produkcji rolnej w różnych krajach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wstępne wyniki badań szczepionki przeciwko rakowi piersi wskazują, że wywołuje ona silną reakcję układu odpornościowego na kluczową proteinę guzów nowotworowych, donoszą na łamach JAMA Oncology naukowcy z University of Washington. Być może szczepionka będzie skuteczna przeciwko różnym rodzajom nowotworów piersi.
      Jako, że nie była to randomizowana próba kliniczna, uzyskane wyniki należy uznawać za wstępne, ale są one na tyle obiecujące, że stanowią podstawę do przeprowadzenia większych randomizowanych prób klinicznych, cieszy się główna autorka badań, doktor Mary L. Disis, dyrektor Cancer Vaccine Institute.
      Podczas zakończonego właśnie I etapu badań sprawdzano bezpieczeństwo szczepionki, która na cel bierze proteinę HER2 (receptor ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu 2), by wytworzyć reakcję układu odpornościowego przeciwko niej.
      HER2 znajduje się na powierzchni wielu komórek. W przypadku około 30% nowotworów piersi w komórkach nowotworowych poziom HER2 jest nawet sto razy wyższy niż w zdrowych komórkach. Te tak zwane nowotwory HER2 dodatnie są zwykle bardziej agresywne i z większym prawdopodobieństwem dają nawroty. Jednak nadmierna obecność HER2 wywołuje reakcję układu odpornościowego, co postanowili wykorzystać naukowcy. Tym bardziej, że u pacjentów z HER2, których układ odpornościowy reaguje silniej na obecność komórek nowotworowych, rzadziej dochodzi do nawrotów, więc średnia przeżywalność takich osób jest wyższa.
      Disis i jej zespół stworzyli szczepionkę DNA, zawierającą instrukcję produkcji fragmentu proteiny. Po wstrzyknięciu, DNA dostawało się do komórek, które wykonywały instrukcję, wytwarzały wspomniany fragment i prezentowały go układowi odpornościowemu. Ten ją rozpoznawał i atakował komórki. Instrukcja dotyczyła fragmentu HER2, o którym wiadomo, że wywołuje silną odpowiedź immunologiczną.
      Do badań zaangażowano 66 z nowotworami piersi, które dały przerzuty. Wszystkie zakończyły standardowe leczenia i albo uzyskano u nich całkowitą remisję, albo guzy pozostały jedynie w kościach, gdzie zwykle powoli rosną.
      Uczestniczki badań podzielono na trzy grupy, z których każda otrzymała trzy zastrzyki. Jedna z grup dostała trzykrotnie niską dawkę 10 mikrogramów szczepionki, drugiej wstrzyknięto po 100 mcg, trzecia zaś otrzymała trzy dawki po 500 mikrogramów preparatu. Kobietom zaordynowano też GM-CSF (czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów).
      Losy kobiet śledzono następnie przez od 3 do 13 lat (mediana wyniosła niemal 10 lat). Naukowcy chcieli upewnić się, czy szczepionka nie wywoła odpowiedzi immunologicznej przeciwko innym komórkom zawierającym HER2.
      Wyniki dowodzą, że szczepionka jest bardzo bezpieczna. Najpowszechniejsze skutki uboczne, jakie obserwowaliśmy, były podobne do tych, jakie wywołują szczepionki przeciwko COVID: zaczerwienienie i obrzęk w miejscu podania szczepionki, może lekka gorączka, dreszcze i objawy podobne do grypy, stwierdza uczona. Szczepionka wywołała też pożądaną reakcję układu odpornościowego, bez powodowania poważnych skutków ubocznych. Najlepszy wynik uzyskano u pacjentek, które otrzymały średnią dawkę.
      Chociaż celem tego etapu badań nie było sprawdzenie skuteczności szczepionek, naukowcy stwierdzili, że pacjentki radziły sobie znacznie lepiej niż kobiety na podobnym etapie rozwoju raka piersi. Przeciętnie bowiem w ciągu pięciu lat umiera około 50% takich kobiet. Śledzimy ich losy średnio przez 10 lat i 80% z nich wciąż żyje, mówi Disis.
      Jeśli II faza badań klinicznych wypadnie pomyślnie, będzie to silnym argumentem za przyspieszeniem rozpoczęcia fazy III. Mamy nadzieję, że jesteśmy blisko opracowania szczepionki, która efektywnie leczy pacjentów z rakiem piersi, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Odkryliśmy, że podobny do dzisiejszego rozwój ciąży pojawił się około 200–300 tysięcy lat przed powstaniem współczesnych gatunków ludzi. Mógł to być decydujący element naszej ewolucji, umożliwiający pojawienie się dużego mózgu, mówi Tesla Monson z Western Washington University. Ludzki płód rośnie znacząco szybciej niż np. płód goryli. O ile małemu człowiekowi przybywa średnio 11,6 grama dziennie, mały goryl przybiera średnio 8,2 grama dziennie. Z badań przeprowadzonych na podstawie skamieniałych zębów wynika, że ten szybszy wzrost ludzkich płodów pojawił się mniej niż milion lat temu. Mógł jednak odegrać znaczącą rolę w ewolucji.
      Naukowcy badający ewolucję ludzkiej ciąży musieli dotychczas polegać na badaniu skamieniałych miednic i rzadkich zachowanych szczątków niemowląt. Monson i jej koledzy zauważyli, że wśród naczelnych wzrost płodu jest ściśle powiązany ze stosunkiem długości 1. i 3. zęba trzonowego. Na tej podstawie naukowcy stworzyli model matematyczny, który przewidywał tempo wzrostu płodów na podstawie zębów trzonowych 608 naczelnych, w tym wielkich małp Afryki i małp z Azji. Następnie wykorzystali ten model do określenia tempa rozwoju płodu 13 gatunków hominidów. Okazało się, że od czasu oddzielenia się linii ewolucyjnych człowieka i szympansa tempo wzrostu naszej linii rozwojowej ciągle się zwiększało, aż około miliona lat temu zaczęło być bardziej podobne do przebiegu ciąży u człowieka współczesnego niż u innych małp.
      Sami autorzy badań przyznają, że nie wiedzą, co wspólnego mogą mieć stosunki długości zębów trzonowych z tempem wzrostu płodu i podkreślają, że wnioskowanie o przebiegu ciąży na podstawie skamieniałości może być obarczone dużym ryzykiem błędu. Z drugiej jednak strony zauważają, że moment pojawienia się „współczesnego” typu ciąży jest skorelowany ze zwiększeniem rozmiarów miednicy i mózgu u naszych przodków.
      Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach, mówią, że uzyskane wyniki są przekonujące, a wykorzystana metoda – bardzo obiecująca.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jeden z mitów dietetycznych głosi, że osoby, które więcej jedzą wieczorami, są bardziej podatne na przybranie na wadze i mają mniejszą szansę na jej zrzucenie. Badania przeprowadzone przez profesorów Alexandrę Johnstone z University of Aberdeen i Jonathana Johnstona z University of Surrey dowodzą, że energia z pożywienia jest podobnie użytkowana, niezależnie od tego, jak w ciągu dnia rozłożymy sobie liczbę spożywanych kalorii. Innymi słowy, bez samego ograniczenia liczby spożywanych kalorii nie powinniśmy liczyć na schudnięcie.
      Analizy zwyczajów dotyczących odżywiania się wskazują, że wiele osób większość kalorii spożywanych w ciągu dnia przyjmuje wieczorem. Johnstone i Johnston opublikowali właśnie na łamach Cell Metabolism pierwsze brytyjskie badania, w ramach których porównano wpływ spożywania większości dziennej dawki kalorii w ramach śniadań z ich spożywaniem w ramach kolacji.
      W badaniach wzięło udział 30 ochotników. Wszyscy oni mieli nadwagę lub byli otyli, jednak poza tym byli zdrowi. Badani przez 10 tygodni żywili się wyłącznie tym, co dostarczali im naukowcy.
      Przez pierwszy tydzień ochotnicy spożywali dietę potrzebną do utrzymania wagi. Otrzymywali 1,5 raza więcej kalorii niż wynosiło ich zapotrzebowanie energetyczne w czasie odpoczynku. Liczbę tę ustalono indywidualnie dla każdego z badanych. To standardowa liczba kalorii potrzebna do podtrzymania codziennych czynności życiowych. Kalorie były równomiernie rozłożone pomiędzy trzema posiłkami dziennie.
      Przez kolejne 4 tygodnie uczestnicy badań byli podzieleni na 2 grupy. W jednej z nich znalazło się 14 osób, które 45% dziennej dawki kalorii zjadały na śniadanie, 35% na obiad i 20% na kolację. w grupie drugiej było 16 osób, które na śniadanie zjadały 20% dawki kalorii, na obiad otrzymywały 35%, a na kolację zjadały 45% kalorii. Tutaj każdy z badanych otrzymał tyle kalorii, ile potrzebował jego organizm w czasie odpoczynku. Z tłuszczu pochodziło 35% kalorii, 30% dostarczano z białek, a 35% z węglowodanów.
      Po czterech tygodniach obie grupy jadły tak, jak w pierwszym tygodniu, a następnie – na ostatnie 4 tygodnie – zamieniono im dietę, czyli osoby, które wcześniej były w grupie jedzącej duże śniadania, trafiły do grupy jedzącej duże kolacje.
      Po każdym z czterotygodniowych etapów – przypomnijmy, że w ich trakcie badani otrzymywali tylko tyle kalorii, ile wynosiło ich zapotrzebowanie w czasie spoczynku – uczestników badania ważono. Okazało się, że osoby, które jadły większe śniadania niż kolacje straciły średnio 3,33 kg, a osoby jedzące większe kolacje niż śniadania straciły średnio 3,38 kg.
      Mimo, że różny rozkład kalorii w ciągu dnia nie wpływał na utratę wagi, to naukowcy zauważyli inną istotną rzecz. Osoby, które jadły większe śniadania czuły się bardziej najedzone przez resztę dnia. Przez ostatnie trzy dni każdej z diet badanym kilkukrotnie w ciągu dnia dawano do wypełnienia ankietę, w której swój poziom głodu oceniali na skali od O do 100, gdzie 0 oznaczało w pełni najedzony. Badani, gdy jedli duże śniadanie oceniali średnio swój poziom głodu na 30, a podczas jedzenia dużych kolacji – na 33. Jedzenie dużych śniadań wiązało się też z mniejszą chęcią na sięgnięcie po coś do zjedzenia, niższym poziomem stymulującego apetyt hormonu greliny i wyższymi poziomami hormonów odpowiedzialnych za uczucie najedzenia.
      To ważne badania, gdyż obala przekonanie, że różny rozkład liczby kalorii w ciągu dnia prowadzi do różnic w wydatkowaniu energii. Zasadniczym elementem odchudzania się, jest kontrola apetytu. Nasze badania sugerują, że osoby jedzące więcej kalorii na śniadanie, czują się bardziej najedzone, niż gdy jedzą więcej kalorii na kolację – stwierdzają autorzy badań.
      Spożywanie większej liczby kalorii na śniadanie a nie na kolację, może być dobrą strategią jeśli chcemy stracić na wadze, ale nie dlatego, że organizm w inny sposób korzysta z energii, ale dlatego, że czujemy się mniej głodni, więc możemy rzadziej podjadać.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...