Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dr Deborah Young-Hyman, psycholog dziecięcy z Medical College of Georgia, badała związki między cukrzycą typu 1. a zaburzeniami odżywiania. Na początku zwróciła uwagę na fakt, że u diabetyków nie można stosować tych samych kryteriów, co u innych osób, ponieważ zaabsorbowanie jedzeniem stanowi część ich codzienności: muszą zwracać uwagę na dietę i jej wpływ na stężenie glukozy we krwi oraz wagę ciała.

Poza tym Amerykanka podkreśla, że chore na cukrzycę młode kobiety, a coraz częściej również mężczyźni, nie są przecież odporne na presję społeczną związaną ze szczupłym wyglądem. Przeglądając literaturę przedmiotu, dr Young-Hyman i zespół zastanawiali się, czy można zmodyfikować leczenie cukrzycy (metody dostarczania insuliny) i terapie wymierzone w hormony regulujące głód, by obniżyć ryzyko wystąpienia zaburzeń odżywiania.

W cukrzycy typu 1. układ odpornościowy atakuje komórki β wysp trzustkowych. Podanie insuliny za pomocą strzykawki bądź pompy insulinowej wywołuje głód. Jeśli dawka insuliny nie jest dobrze dobrana do ilości i rodzaju spożytego jedzenia, poziom glukozy we krwi wzrasta. Wymaga to zaaplikowania kolejnej porcji hormonu, co prowadzi do spadku stężenia cukru i nasilenia uczucia głodu. Wielokrotne powtórzenie takiego cyklu wiąże się ze wzrostem wagi, zapotrzebowania na insulinę oraz oporności.

Atakowane przez układ immunologiczny komórki wysp Langerhansa wydzielają amylinę. Jest to hormon peptydowy, który kontroluje wchłanianie pokarmów: spowalnia opróżnianie żołądka i wchłanianie glukozy z jelita cienkiego. Niekiedy nazywa się go hormonem anorektycznym, ponieważ blokując neurony w polu najdalszym mózgu (łac. area postrema), odracza pojawianie się uczucia głodu. Ponieważ towarzyszą temu zaburzenia działania innych hormonów regulujących apetyt, diabetycy miewają problem ze stwierdzeniem, czy są syci.

Przed zdiagnozowaniem cukrzycy typu 1. chorzy często chudną, ponieważ zamiast metabolizować, praktycznie wydalają kalorie. Miesiącami mogą jeść bardzo dużo, w ogóle nie tyjąc. Kiedy zaczynają kontrolować chorobę, bardzo szybko przybierają na wadze. Nietrudno sobie wyobrazić, jak terapia prowadzi do zaburzonych zachowań związanych z odżywianiem. Wszystko po to, by poradzić sobie jakoś z kontrolą wzrastającej masy ciała.

Jako psychoterapeutka dr Young-Hyman zetknęła się z wieloma chorymi z cukrzycą typu 1., którzy cierpieli jednocześnie na zaburzenia odżywiania. Zainspirował ją przypadek dziewczyny, która nie umiała kontrolować ilości spożywanych pokarmów i przytyła. Niekiedy popycha to pacjentów, zwłaszcza kobiety, do niezdrowych zachowań, w tym pomijania bądź zmniejszania dawek insuliny oraz przejadania się, po którym następuje przeczyszczanie. Chorzy narażają się wtedy na niedocukrzenie lub wręcz przeciwnie – bardzo wysoki poziom glukozy we krwi. Grozi to uszkodzeniem serca, nerek bądź oczu.

Nie ma zgody co do tego, czy diabetycy z cukrzycą typu 1. częściej cierpią na zaburzenia odżywiania. Zakres ich występowania u młodych kobiet szacuje się na 3,8 do 40%, gdy weźmie się pod uwagę pomijanie bądź zmniejszanie dawek insuliny. "Musimy udokumentować, że pacjenci ci doświadczają rozregulowania sytości i że nie jest to związane wyłącznie z czynnikami kojarzonymi zazwyczaj z zaburzenia odżywiania, a więc presją społeczną, lękiem i depresją, ale również z byciem chorym na cukrzycę".

Dr Young-Hyman współpracuje z kolegami z Uniwersytetu Harvarda i Emory University. Naukowcy obserwują 90 dzieci w wieku od 10 do 17 lat, u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę lub które przestawiają się na pompę insulinową. Dokumentują przebieg leczenia, wagę, przystosowanie do sytuacji, postawy wobec wagi i jedzenia, a także zmiany we wzorcach odżywiania i poziomach cukru w odpowiedzi na dawkowanie hormonu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna trwają poszukiwania czynników wyzwalających, które mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 1. Okazuje się, że jednym z nich są koksakiwirusy.
      Za podwyższonym ryzykiem stoi czynnik transkrypcyjny - czynnik indukowany hipoksją (HIF-1, ang. hypoxia inducible factor), a konkretnie jego podjednostka alfa (HIF-1 jest heterodimerem złożonym z dwóch podjednostek – HIF-1α i HIF-1β - które należą do grupy czynników transkrypcyjnych).
      Naukowcy odkryli bowiem, że myszy, w których komórkach beta nie występuje HIF-1α, mają po zakażeniu wirusami, w tym koksakiwirusami, o wiele wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Brak HIF-1α nasila obumieranie komórek beta i zwiększa zapadalność na cukrzycę typu 1.
      Zdrowe komórki beta regenerują się po stresach, takich jak infekcje wirusowe, i cukrzyca się nie rozwija. Jeśli jednak komórki beta nie radzą sobie dobrze z takim sytuacjami, może to wyzwalać proces immunologiczny prowadzący do cukrzycy typu 1. - opowiada prof. Jenny Gunton z Westmead Institute for Medical Research.
      Nasze studium wykazało także, że podwyższone ryzyko cukrzycy może być wynikiem ekspozycji na inne stresory, np. na toksyny. [...] Ustaliliśmy, że HIF-1α odgrywa ważną rolę, gdy ważą się losy komórek beta (gdy decyduje się, czy dojdzie do ich śmierci, czy regeneracji).
      Wyniki opublikowane na łamach pisma Cell Reports wskazują na potencjał HIF-1α przy opracowywaniu nowych metod terapii. Niewykluczone też, że szczepienie przeciwko koksakiwirusom pomoże w zapobieganiu cukrzycy typu 1. w grupie podwyższonego ryzyka.
      Choć w cukrzycy typu 1. jest silny komponent genetyczny, same geny nie mogą wyjaśnić rosnących światowych wskaźników cukrzycy. Obecnie jednym lekarstwem na to schorzenie są przeszczepy całych trzustek bądź wysp trzustkowych. Ludzie muszą [więc] przez całe życie przyjmować insulinę. Nic więc dziwnego, że istnienie strategii zapobiegawczych wydaje się ekscytujące.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków.
      Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach.
      Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer.
      W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału.
      Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka.
      Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek.
      Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne.
      Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów.
      Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spadek liczby australijskich dzieci, u których diagnozuje się cukrzycę typu 1., może się wiązać z wprowadzeniem rutynowych szczepień niemowląt przeciwko rotawirusom.
      Naukowcy z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne i Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha przyglądali się liczbie dzieci, u których w latach 2000-2015 zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Okazało się, że liczba diagnoz u dzieci w wieku 0-4 lat spadła od roku 2007, w którym szczepionkę na rotawirusy wprowadzono do niemowlęcego kalendarza szczepień.
      Szczepionki przeciw rotawirusom nie da się bezapelacyjnie powiązać z ochroną przed cukrzycą, ale wcześniejsze badania sugerowały, że infekcja rotawirusowa może być czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 1.
      Autorzy artykułu z pisma JAMA Pediatrics podkreślają, że z niewiadomych powodów liczba dzieci ze stwierdzoną cukrzycą typu 1. stale rosła w Australii i na świecie od lat 80. XX w. Zespół z Melbourne  zidentyfikował pierwszy spadek liczby zachorowań u dzieci urodzonych po 2007 r. Specjaliści z antypodów podkreślają, że spadek ten współwystępuje z wprowadzeniem szczepionki przeciwko rotawirusom do kalendarza rutynowych szczepień (Australian National Immunisation Program). Od 12 lat szczepieniu poddaje się 2- i 4-miesięczne dzieci.
      Dostrzegalnego po 2007 r. znaczącego spadku zapadalności na cukrzycę typu 1. nie obserwowano u starszych dzieci w wieku 5-14 lat. To sugeruje, że tylko młodsze dzieci były wystawione na oddziaływanie ochronnego czynnika - tłumaczy dr Kirsten Perrett z Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha.
      Dwadzieścia lat temu nasz zespół ujawnił związek między infekcją rotawirusową i pojawieniem się u dzieci markerów immunologicznych cukrzycy typu 1. Późniejsze badania na modelach zwierzęcych sugerowały, że zakażenie rotawirusowe komórek trzustki może wyzwolić atak na komórki wytwarzające insulinę; zjawisko to przypomina patogenezę cukrzycy typu 1. Mimo że nie jest rozstrzygające, nasze najnowsze studium sugeruje, że zapobieganie zakażeniom rotawirusowym u australijskich niemowląt może także obniżać ryzyko cukrzycy typu 1. Będziemy kontynuować badania i dokładniej przyglądać się korelacji [...]. W tej chwili nie wiemy, czy spadek cukrzycy typu 1. jest stały, czy przejściowy i czy nie odnosi się przypadkiem tylko do australijskich dzieci - podsumowuje prof. Len Harrison z Instytutu Hallów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Izraela, Kanady i Niemiec informują, że znaleźli dowody na to, iż ssaki posiadające większe komórki trzustki żyją krócej od tych z mniejszymi komórkami. Wyniki ich badań opublikowano w piśmie Developmental Cell.
      Korelacja pomiędzy dwoma tak odległymi rzeczami była szokująco piękna i niespodziewana, stwierdził kierujący badaniami Yuval Dor z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie.
      Dotychczas sądzono, że większość organów u ssaków rozwija się dzięki procesowi proliferacji komórek. Jednak Dor i jego zespół odkryli, że u nowo urodzonych myszy komórki trzustki są znacznie mniejsze niż u myszy dorosłych. Wielokrotne pomiary wykazały, że za wzrost trzustki po urodzeniu odpowiada przede wszystkim powiększanie się rozmiarów komórek groniastych. To zaskakujące, gdyż sądziliśmy, że po urodzeniu trzustka zwiększa swoje rozmiary poprzez zwiększenie liczby komórek, podobnie jak ma to miejsce w innych organach, dodaje Dor.
      Naukowcy analizowali próbki uzyskane z Jerusalem Biblical Zoo oraz Kimron Veterinary Institute. Analizowali tak różne zwierzęta jak maleńki ryjówek etruski i tygrys. Dzięki temu zauważyli, że ssaki, które starzeją się szybciej mają większe komórki groniaste trzustki. Dłużej żyją gatunki o mniejszych komórkach.
      Na razie to jedynie korelacja. Naukowcy zapowiadają jednak dalsze badania, które mają ujawnić mechanizm molekularny stojący za związkiem pomiędzy wielkością komórek trzustki a długością życia.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...