Znajdź zawartość

Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy. Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo). Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię). Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo. Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy.

Nasz język wykazuje powinowactwo do tłuszczu, co umożliwia jego wykrywanie. Osoby z różnymi wariantami genu CD36 wykazują różną wrażliwość na "tłusty" smak (Journal of Lipid Research). Ostatecznym celem jest zrozumienie, jak nasze postrzeganie tłuszczu w pokarmach może wpłynąć na to, jakie produkty/dania wybieramy i w jakich ilościach je spożywamy. W ramach omawianego studium odkryliśmy, że jedną z potencjalnych przyczyn zmienności osobniczej jest to, jak ludzie wyczuwają tłuszcz. Jak wykazano ostatnio, może być tak, że konsumując więcej tłuszczu, stajemy się na niego mniej wrażliwi i by osiągnąć satysfakcję, musimy zwiększać konsumpcję - opowiada dr Nada A. Abumrad ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis. Amerykanie ustalili, że osoby, które wytwarzają więcej odpowiadającego za wychwyt kwasów tłuszczowych białka CD36, łatwo wyczuwają obecność tłuszczu. Okazało się, że badani produkujący najwięcej CD36 byli 8-krotnie bardziej wrażliwi, jeśli chodzi o wykrywanie tłuszczu niż osoby produkujące go o połowę mniej. W studium wzięło udział 21 ludzi ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej. Poproszono ich o spróbowanie roztworów z 3 kubków. Jeden zawierał niewielką ilość oleju. Pozostałe napełniono substancjami przypominającymi konsystencją olej, które w rzeczywistości nim nie były. Zadanie polegało na wytypowaniu zawartości różniącej się od reszty. Z każdym z ochotników wielokrotnie przeprowadzaliśmy ten sam 3-kubkowy test, by określić próg, przy którym identyfikuje tłuszcz w roztworze - wyjaśnia dr M. Yanina Pepino. By wyeliminować wskazówki wzrokowe i zapachowe, eksperyment przebiegał przy czerwonym świetle, a badani mieli na nosie klamerkę. Wcześniej naukowcy sądzili, że ludzie rozpoznają tłuszcz dzięki konsystencji, ale wyniki studium zespołu z Uniwersytetu Waszyngtona sugerują, że tłuszcz wpływa na język tak samo, jak substancje odpowiadające za smaki. Badania nad funkcją CD36 u ludzi poprzedziły eksperymenty na zwierzętach. Wykazały one, że gdy wyhodowano zwierzęta pozbawione działającego CD36, nie preferowały one tłustych pokarmów. Brak białka sprawiał też, że miały problemy z trawieniem tłuszczów. Uważa się, że do 20% ludzi dysponuje wariantem genu CD36 warunkującym wytwarzanie mniejszych ilości białka CD36. U zwierząt dieta oddziałuje na ilość produkowanego CD36. Jeśli u ludzi byłoby tak samo, wysokotłuszczowa dieta mogłaby prowadzić do ograniczenia produkcji CD36 i spadku wrażliwości na tłuszcz - wyjaśnia Pepino. Ilość powstającego w organizmie CD36 zależy zatem zarówno od genów, jak i od diety. Podczas testów Pepino i Abumrad podawały ludziom wolne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Podczas badań na zwierzętach ustalono, że białko CD36 jest aktywowane przez kwasy tłuszczowe, ale nie przez trójglicerydy, jednak ludzie wyczuwali smak i tych, i tych. Pepino sądzi, że przyczyną jest działalność enzymu śliny lipazy, który rozkłada trójglicerydy, uwalniając kwasy tłuszczowe w momencie, gdy pokarm pozostaje jeszcze w ustach. Gdy badanym podano orlistat, lek blokujący enzymy trawienne należące do lipaz, nadal mogli oni wyczuwać kwasy tłuszczowe, ale utrudniało to detekcję trójglicerydów.