Znajdź zawartość

Najnowsze studium naukowców z Joslin Diabetes Center wykazało, że uwzględnienie w diecie aminokwasu leucyny może pomóc osobom ze stanem przedcukrzycowym lub zespołem metabolicznym. Amerykanie prowadzili eksperymenty na modelu mysim. Okazało się, że zwierzęta karmione wysokotłuszczową paszą, u których podwojono dotychczasową dawkę leucyny, miały niższy poziom cukru we krwi oraz mniej tłuszczu w wątrobie. Mimo że zwierzęta na diecie wysokotłuszczowej nie zmieniły swojej wagi, ich ciała potrafiły sobie skuteczniej radzić z glukozą. Wzrosła tolerancja glukozy, a organizm reagował na insulinę lepiej niż przed wprowadzeniem leucyny. Aminokwas zwiększył zdolność metabolizowania cukru i tłuszczów [poprawił się też ogólny metabolizm] – wyjaśnia dr C. Ronald Kahn. U myszy na normalnej diecie po zastosowaniu suplementacji leucyną nie odnotowano żadnej istotnej statystycznie zmiany. Zespół Kahna starał się określić wpływ niewielkich zmian środowiska na zwierzęta ze stanem przedcukrzycowym lub zespołem metabolicznym. Odkryliśmy, że dodatnie do menu tylko jednego aminokwasu zmieniło wiele szlaków metabolicznych. Kahn uważa, że jest za wcześnie, by zalecać chorym z zespołem metabolicznym lub stanem przedcukrzycowym zażywanie leucyny. Z czystym sumieniem będzie to można uczynić po zakończeniu etapu badań klinicznych na ludziach (jeśli, oczywiście, uzyskane wyniki będą również pozytywne). W studium zajęto się właśnie leucyną, ponieważ wcześniejsze badania in vitro pokazały, że aminokwas oddziałuje na szlak sygnałowy insuliny.

Suplementacja spiruliną - bogatymi w białko, magnez i beta-karoten cyjanobakteriami z rodzaju Arthrospira - chroni w modelu mysim umierające neurony ruchowe osobników ze stwardnieniem zanikowym bocznym (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS). Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Florydy zauważyli, że uzupełnienie diety myszy z ALS spiruliną opóźnia moment wystąpienia objawów motorycznych (drżeń i spastycznych niedowładów), ogranicza postępy choroby, zmniejsza stężenie markerów zapalnych oraz obumieranie neuronów motorycznych. Amerykanie sądzą, że spirulina wywiera na motoneurony wpływ przeciwzapalny i przeciwutleniający. Na trop właściwości odżywczych tzw. biomasy Arthrospira wpadli niezależnie Aztekowie oraz plemiona zamieszkujące okolice jeziora Czad. ALS jest chorobą prowadzącą do degeneracji neuronów ruchowych. Większość dostępnych metod leczenia usuwa objawy, nie wpływając na samą chorobę. Stwardnienie zanikowe boczne połączono jednak ze stresem oksydacyjnym, a w naszych wcześniejszych badaniach zademonstrowaliśmy silny spadek markerów uszkodzenia oksydacyjnego i stanu zapalnego u starych szczurów, którym podawano spirulinę bądź szpinak. W tym wstępnym studium suplementy diety stosowano tylko u myszy w okresie przedobjawowym. By potwierdzić skuteczność terapii, potrzebne są dalsze badania, które wykażą, że suplementy wpływają na długość życia gryzoni z objawami ALS – tłumaczy dr Svitlana Garbuzova-Davis. W ramach najnowszego eksperymentu porównywano myszy z ALS, które przez okres 10 tygodni dostawały spirulinę, z kontrolną grupą zwierząt. W przyszłości akademicy zamierzają zliczać motoneurony i bacznie obserwować długość życia gryzoni z objawami choroby, którym będzie podawana spirulina.

Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.

Eksperymenty na myszach wykazały, że osoby z zespołem Downa mogą poprawić funkcjonowanie pamięci, zażywając preparaty z wyciągiem z miłorzębu. Zespół Downa to najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego. Nazywa się go inaczej trisomią 21. chromosomu. Oznacza to, że w każdej komórce ciała zamiast 46 znajduje się 47 chromosomów. Chore osoby cierpią m.in. na zaburzenia pamięci deklaratywnej, czyli dotyczącej faktów (dlatego czasem nazywa się ją właśnie p. faktów). Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że komórki hipokampa są hamowane w zbyt dużym stopniu przez jeden z neuroprzekaźników: GABA (kwas γ-aminomasłowy). Craig Garner i zespół z Uniwersytetu Stanforda podawali myszom z zespołem Downa ekstrakt z miłorzębu (zawierający bilobalid) lub korazol. Obie substancje blokują działanie GABA. Gryzonie, które przez 17 dni piły korazol z mlekiem czekoladowym lub dostawały zastrzyki z miłorzębu, znacznie lepiej wypadały w testach pamięciowych, polegających np. na wskazaniu widzianego wcześniej obiektu z demonstrowanej aktualnie pary. Polepszone funkcjonowanie obserwowano jeszcze przez 3 miesiące od zakończenia suplementacji, co oznacza, że powoduje ona jakieś długoterminowe zmiany w mózgu. Z biegiem czasu uczysz mózg tłumienia nadmiernego hamowania w obrębie hipokampa — tłumaczy Garner.

Obszerne badania wykazały, że u palących mężczyzn w średnim wieku witamina E może zapobiegać zgonom z powodu nowotworów i chorób serca. W studium wzięło udział 29.092 uzależnionych od nikotyny Finów w wieku od 50 do 70 lat. Ci, u których na początku badań stwierdzono najwyższe stężenie witaminy E we krwi, z dużo mniejszym prawdopodobieństwem umierali w okresie 19-letnich badań — tłumaczą dr Margaret E. Wright i zespół z Narodowego Instytutu Onkologicznego. Istnieje kilka mechanizmów, za których pośrednictwem witamina E może korzystnie wpływać na zdrowie — napisali naukowcy na łamach American Journal of Clinical Nutrition. Alfatokoferol, czyli inaczej mówiąc witamina E, jest silnym antyutleniaczem, działa wzmacniająco na układ odpornościowy, a także zapobiega tworzeniu się guzów naczyń krwionośnych. Badania dotyczące związków stężenia witaminy E we krwi i śmiertelności, a także efektów zażywania suplementów dawały dotychczas sprzeczne rezultaty. W omawianym studium Wright i zespół porównali stężenie alfatokoferolu przed rozpoczęciem eksperymentu (a więc przed rozpoczęciem suplementacji) ze śmiertelnością odnotowywaną w okresie objętym badaniami. Mężczyźni z najwyższym stężeniem witaminy E umierali o 18% rzadziej niż panowie z najniższym poziomem alfatokoferolu we krwi. W ich przypadku odnotowano również zmniejszone o 21% prawdopodobieństwo zgonu z powodu nowotworu, o 19% niższe ryzyko zejścia z powodu chorób serca i o 30% mniejsze prawdopodobieństwo zgonu z innych przyczyn. Optymalne stężenie witaminy E wynosiło od 13 do 14 miligramów na litr krwi, wyższe stężenia nie dawały dodatkowych korzyści. Ponieważ próby kliniczne dotyczące suplementacji witaminą E nie wykazały jej wpływu na śmiertelność, amerykański zespół badawczy nie zaleca łykania tabletek, ale dbałość o obecność w diecie produktów obfitujących w alfatokoferol, np. orzechów, pestek, pełnych ziaren i warzyw z ciemnozielonymi liśćmi.