Znajdź zawartość

Umiarkowanie nasilone oraz intensywne codzienne ćwiczenia mogą zastąpić drugi z antydepresyjnych leków, który często przepisuje się, gdy pierwszy nie doprowadził do ustąpienia objawów. Naukowcy z University of Texas Southwestern Medical Center (UT Southwestern) zauważyli, że tego typu schemat sprawdza się aż w 50% przypadków. Studium, w którym uczestniczyli również specjaliści z Instytutu Coopera w Dallas, rozpoczęło się w 2003 roku i trwało 4 lata. Wiele osób przechodzących farmakoterapię antydepresyjną odczuwa poprawę po rozpoczęciu leczenia, ale nie czuje się zupełnie dobrze ani choćby tak dobrze jak w okresie przed zachorowaniem na depresję. Nasze studium pokazuje, że ćwiczenia mogą być równie skuteczne, co dodanie do pierwszego leku kolejnego preparatu antydepresyjnego. Sporo ludzi wolałoby się gimnastykować niż zażywać następny lek, zwłaszcza że jak udowodniono, ćwiczenia wywierają pozytywny wpływ na ogólny stan zdrowia – wyjaśnia dr Madhukar Trivedi. W badaniu uwzględniono chorych ze zdiagnozowaną depresją w wieku od 18 do 70 lat (średni czas trwania choroby wynosił 7 lat). Mimo zastosowania selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny, nie doszło u nich do pełnej remisji. Osoby wylosowane do próby podzielono na dwie grupy. W ciągu 3 miesięcy każda z nich wykonywała ćwiczenia o różnej intensywności zarówno w Instytucie Coopera pod czujnym okiem trenerów, jak i u siebie w domu. Pacjenci ćwiczyli na bieżni i/lub na ergometrze rowerowym. Naukowcy poprosili ich o prowadzenie dzienniczków internetowych, w których należało zapisywać częstotliwość oraz intensywność ćwiczeń. Podczas gimnastyki w domu badani nosili pulsometry. Okazało się, że do końca 12-tygodniowego okresu pełna remisja wystąpiła u 30% przedstawicieli obu grup. U 20% odnotowano znaczącą poprawę. Zespół lekarsko-trenerski stwierdził, że dla kobiet z rodzinną historią chorób psychicznych najlepsze są ćwiczenia o umiarkowanej intensywności, a dla pań bez rodzinnej historii psychoz ćwiczenia intensywne. W przypadku mężczyzn bez względu na wszystko zawsze najkorzystniejsze były ćwiczenia intensywne.

Po chemioterapii u wielu osób dochodzi do remisji, jednak w pewnych sytuacjach choroba nawraca, w dodatku często guzy są oporne na leki, które wcześniej działały. Teraz naukowcy z MIT-u zademonstrowali na myszach z chłoniakami, że część komórek nowotworowych ukrywa się w grasicy, gdzie przed działaniem leków zabezpieczają je czynniki wzrostu (cytokiny). Prof. Michael Hemann uważa, że to właśnie ci uciekinierzy odpowiadają za nawroty choroby. Amerykanie planują eksperymenty, podczas których wypróbowano by leki zaburzające działanie ochronnych czynników. Pierwotnie opracowano je do walki z zapaleniem stawów i obecnie trwają testy kliniczne oceniające ich przydatność w terapii tej grupy schorzeń. Specjaliści z MIT-u mają nadzieję, że gdy lek ten zastosuje się razem z chemią, zostaną wyeliminowane wszystkie komórki nowotworowe, także te, którym dotąd udawało się umknąć. Zespół, w skład którego poza Hemannem wchodził także Luke Gilbert, podawał myszom cytostatyk doksorubicynę. Ustalono, że w czasie leczenia komórki nabłonka naczyń krwionośnych wydzielały cytokiny. Nie wiadomo, czemu się tak dzieje, ale naukowcy przypuszczają, że chemioterapia prowadzi do uszkodzenia DNA, przez co komórki wyściełające naczynia angażują się w reakcję stresową, która w zwykłych okolicznościach ma zabezpieczać komórki progenitorowe (przypominają one komórki macierzyste, tyle że przekształcają się wyłącznie w jeden lub kilka rodzajów dojrzałych komórek). Reakcja stresowa obejmuje wydzielanie cytokin, m.in. interleukiny-6 (IL-6). Ma ona pomóc komórce przetrwać. W odpowiedzi na stres środowiskowy uruchamia się wbudowana reakcja chronienia uprzywilejowanych komórek w danym rejonie, np. progenitorowych. Pod wpływem stosowanych terapii onkologicznych komórki rakowe zapożyczają te szlaki [dostosowując je do własnych potrzeb] – wyjaśnia Hemann. Akademicy po raz pierwszy zaobserwowali ochronne sygnały wywołane przez chemioterapię w tzw. mikrootoczeniu guza. Komentując doniesienia z MIT-u, David Straus, specjalizujący się w chłoniakach lekarz z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, uważa, że to bardzo interesujący model lekooporności – całkiem inny od tego, jaki się zwykle przedstawia. Teraz pozostaje sprawdzić, czy wyniki badań na myszach przekładają się na ludzi. Wydaje się, że nowy model leczenia powinien uzupełnić chemioterapię o substancje oddziałujące na IL-6 lub białko Bcl2, które jest aktywowane przez interleukinę-6 i powiadamia komórkę, by nie inicjowała procesów apoptycznych. Hemann i inni podejrzewają, że komórki nowotworowe ukrywają się nie tylko w grasicy, ale także w innych miejscach, np. szpiku kostnym. Wyniki są, wg nich, zaskakujące, ale spójne z wiedzą nt. utrzymywania homeostazy narządów.

Eksperymentalna metoda leczenia stwardnienia rozsianego wywołuje u myszy całkowity odwrót choroby. Być może działa w ten sam sposób na ludzi – uważają kanadyjscy naukowcy. Badacze z McGill University i Jewish General Hospital wspólnie zaproponowali metodę GIFT15. Remisja następuje w wyniku stłumienia reakcji układu odpornościowego. Oznacza to, że można ją będzie wykorzystać w leczeniu innych chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna, tocznia rumieniowatego układowego czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Niewykluczone, że przydałaby się też do kontrolowania odpowiedzi układu odpornościowego u pacjentów z przeszczepionymi narządami. Stosowane dotąd terapie immunosupresyjne polegają na podawaniu odpowiednich związków chemicznych, GIFT15 wykorzystuje zaś własne komórki organizmu. Takie działanie pozwala precyzyjniej namierzyć i trafić w cel. Dr Jacques Galipeau i zespół połączyli w jedno dwa białka: GSM-CSF i interleukinę 15 (IL-15). W ten sposób uzyskali nowy hormon białkowy GIFT15, od którego pochodzi nazwa metody. Znacie mitologiczne zwierzęta, posiadające głowę orła i ciało lwa? Nazywa się je chimerami. W sensie lirycznym coś takiego właśnie stworzyliśmy. GIFT15 jest nowym hormonem złożonym z dwóch różnych białek, które po połączeniu dają zupełnie niespodziewany efekt biologiczny. W skrócie polega on na przekształceniu limfocytów B, w zwykłych okolicznościach odpowiadających za odpowiedź odpornościową humoralną, w komórki tłumiące reakcję odpornościową. W odróżnieniu od limfocytów T, przykłady naturalnie występujących immunosupresyjnych limfocytów B prawie nie są znane, dlatego pomysł ich wykorzystania do kontrolowania odporności jest prawdziwą nowością. Galipeau, który najwyraźniej lubuje się w obrazowych porównaniach, uważa, że pod wpływem GIFT15 limfocyty B przechodzą transformację na wzór Supermana lub à la dr Jekyll-mister Hyde, stając się potężnymi regulatorami. Można to przeprowadzić w szalce Petriego. Wystarczy pobrać limfocyty B od myszy i skropić je GIFT15, uzyskując efekt Jekylla-Hyde'a. Potem wprowadzamy je dożylnie gryzoniom ze stwardnieniem rozsianym, a choroba znika. Galipeau zastrzega tylko, że choroba musi być uchwycona we wczesnym stadium. Trzeba też potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo metody dla ludzi. U myszy nie zaobserwowano znaczących efektów ubocznych, a do wyleczenia starczała pojedyncza dawka.