Znajdź zawartość

Podczas eksperymentów na myszach w rdzeniu odnaleziono neurony odpowiedzialne wyłącznie za przekazywanie odczuć związanych ze swędzeniem. Naukowcy sądzą, że pomoże to w opracowaniu skuteczniejszych leków na choroby skóry, m.in. egzemę czy łuszczycę. Dotąd sądzono, że w układzie nerwowym ból i swędzenie są ze sobą powiązane. Często na chroniczny świąd przepisywano leki przeciwbólowe. W 2001 r. pojawiły się doniesienia o odkryciu specyficznych dla swędzenia neuronów w drodze rdzeniowo-wzgórzowej (ang. spinothalamic tract, STT). Późniejsze eksperymenty wykazały jednak, że komórki te reagują również na piekący ból wywoływany przez kapsaicynę. Po kilku latach badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis (WUSTL) i z Trzeciego Szpitala Uniwersytetu Pekińskiego twierdzą, że wyhodowali ostatecznie gryzonie wolne od świądu, pozbawiając je właśnie konkretnych neuronów. W 2007 r. neurolog Zhou-Feng Chen z WUSTL opisał gen związany ze świądem, ale nie z bólem. Chodzi o GRPR (ang. gastrin-releasing peptide receptor), receptor bombezyny. Bombezyna, w skrócie BBN, to białko składające się z 14 aminokwasów, które pierwotnie wyizolowano ze skóry kumaka nizinnego. Wraz z peptydami pokrewnymi stymuluje m.in. mięśnie układu pokarmowego, wydzielanie enzymów trzustki oraz namnażanie komórek kory nadnerczy u szczurów. Zespół doktora Chena postanowił sprawdzić, czy komórki, w których zachodzi ekspresja GRPR, mogą być legendarnymi już neuronami świądu. W tym celu selektywnie "wybito" te komórki za pomocą pewnej toksyny roślinnej – saporyny. Wstrzykiwano ją do rdzenia, tak że po 2 tyg. zniszczono ponad 3/4 wytypowanych komórek. Potem na myszach przeprowadzono szereg testów bólowych i świądowych. Pod skórę wstrzyknięto 6 substancji, które wywołują u ludzi swędzenie. Zastosowano m.in. histaminę i lek na malarię chlorokinę, a następnie sprawdzano, jak bardzo zwierzęta się drapią. Myszy pozbawione tzw. neuronów GRPR za każdym razem skrobały się znacznie mniej (o 80% słabiej). Kiedy neurolodzy przeszli do testowania bólu, okazało się, że myszy z obecnymi i ze zniszczonymi neuronami GRPR reagują tak samo na wprowadzoną pod skórę kapsaicynę czy na uderzanie w łapę. Neurony GRPR różnią się od komórek drogi rdzeniowo-wzgórzowej, które w przeszłości brano pod lupę, choćby dlatego, że po zniszczeniu tych pierwszych nadal wykrywano markery większości neuronów STT. Co więcej, u gryzoni bez neuronów GRPR nie następowało obniżenie wrażliwości na ból, a po zniszczeniu neuronów STT tak.