Znajdź zawartość

Latisse, najmłodsze dziecko firmy kosmetycznej Allergan, to preparat wydłużający i pogrubiający rzęsy. Został właśnie zarejestrowany przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA). Opracowano go z myślą o osobach cierpiących na hipotrychozę (Hypotrichosis simplex), rzadką postać łysienia, nie wiadomo więc, czy zdetronizuje mascary używane przez zdrowych ludzi. Preparat należy nakładać raz dziennie. Leczenie trwa 16 tygodni. Jak zapewnia doktor Scott Whitcup, Latisse wypełnia ważną i niedostrzeganą wcześniej lukę na rynku medycyny estetycznej, a pacjenci mogą wreszcie uzyskać dłuższe, ciemniejsze i gęstsze rzęsy. Substancja czynna leku, bimatoprost, została po raz pierwszy dopuszczona do użycia w 2001 roku. Wtedy jednak była stosowana do obniżenia ciśnienia w gałce ocznej, np. przy niektórych rodzajach jaskry. Przez przypadek okazało się, że efektem ubocznym stosowania Lumiganu jest wzmożony wzrost rzęs. Latisse trafi do aptek w pierwszym kwartale 2009 roku. Allergan spodziewa się, że rocznie zarobi na nim nawet do 500 mln dolarów. Choć opisuje się go w samych superlatywach, preparat może wywoływać skutki uboczne, takie jak zaczerwienienie oczu, świąd czy ciemnienie skóry powiek, a niektóre zjawiska, np. brązowienie pigmentowanej części gałki, pozostają na zawsze. Latisse naśladuje działanie prostaglandyn. Ponieważ na włosach znajdują się ich receptory, naukowcy przypuszczają, że lek stymuluje odtworzenie mieszków.

Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, nazywane kiedyś psychozą maniakalno-depresyjną, przypomina stan hibernacji (Molecular Medicine). Zespół doktora Martina Begemanna z Instytutu Medycyny Doświadczalnej Maxa Plancka przez 16 lat badał kobietę z szybką zmianą faz (ang. rapid-cycling bipolar disorder). Oznacza to, że w ciągu roku stwierdzano u niej 4 lub więcej epizodów depresji i/lub manii. Podczas dwóch epizodów depresji i dwóch epizodów manii przez dwa dni z rzędu Niemcy pobierali pacjentce krew. Rok później powtórzono zabieg, by zweryfikować pierwotne spostrzeżenia. Skupiono się na jednej osobie, ponieważ poszczególni pacjenci z cyklofrenią różnią się pod względem geno- i fenotypu, brakuje też spójnego modelu zwierzęcego tej choroby. Okazało się, że w fazie depresji we krwi kobiety występowało zwiększone stężenie 2 substancji, enzymów, powiązanych z okresową hibernacją różnych gatunków zwierząt: syntetazy prostaglandyn D (ang. prostaglandin D synthetase, PTGDS) oraz 11-ketoreduktazy prostaglandyny D2 (ang. prostaglandin D2 11-ketoreductase, AKR1C3). Naukowcy postanowili zaordynować chorej przeciwzapalny celekoksib (inhibitor enzymu o nazwie cykloksygenaza-2, COX-2). Po 5 miesiącach terapii epizody depresji zelżały, podobnie zresztą jak napady manii. Oznacza to, że w zaburzeniu tym ważną rolę spełniają prostaglandyny, a COX-2 katalizuje proces ich syntezy. W oparciu o nasze dane molekularne domyślamy się, że szybka zmiana faz u ludzi może odzwierciedlać stary ewolucyjnie program behawioralny, odnoszący się do cyklu hibernacyjnego (z okresowym żerowaniem, wzmożoną aktywnością psychomotoryczną i rozmnażaniem, które przeplatają się z epizodami odpoczynku i snu). Tutaj dochodzi do patologicznego reaktywowania tego mechanizmu przez nieznane czynniki, co prowadzi do przyspieszenia zmian. Również w Niemczech przeprowadzono inny eksperyment z chorymi na głęboką depresję. Przez 6 tygodni podawano im celekoksib. Doprowadziło to poprawy stanu uczestniczących w testach klinicznych chorych. W ten sposób autorzy studium testowali hipotezę, że w patogenezie depresji ważną rolę odgrywają procesy zapalne. Badacze z Instytutu Maxa Plancka wysnuli swoją teorię o podobieństwie hibernacji i zaburzenia dwubiegunowego, bazując na danych odnośnie do ekspresji genów. Wygląda na to, że warto połączyć teorie zapalną i hibernacyjną. Niewykluczone, że w chorobie dwubiegunowej z szybką zmianą faz okresowo występują samoograniczające się stany zapalne, które w odróżnieniu od innych chorób zapalnych mózgu, nie prowadzą do widocznych zmian neurodegeneracyjnych.

Wytwarzana przez organizm matki podczas porodu oksytocyna zabezpiecza mózg dziecka przed uszkodzeniami — wykazały nowe badania na szczurach. W związku z odkryciem naukowcy chcą sprawdzić, czy planowane cesarskie cięcie, kiedy nie następuje skok stężenia hormonu, może zaburzyć normalny rozwój mózgu. Yehezkel Ben-Ari i zespół ze Śródziemnomorskiego Instytutu Neurobiologii w Marsylii porównywali tkankę mózgową szczurów urodzonych siłami natury i w wyniku cesarskiego cięcia. Neurony tych pierwszych nie reagowały na pobudzenie GABA-ergiczne, a u tych drugich przynajmniej 50% komórek nerwowych odpowiadało na takie sygnały. Kiedy akademicy podali zwierzętom atosiban, lek blokujący działanie oksytocyny, neurony były łatwiej pobudzane przez GABA (kwas γ-aminomasłowy). W ten sposób udowodniono, że oksytocyna jest hormonem powodującym u naturalnie urodzonych szczurów zmniejszenie wrażliwości na GABA. W czasie porodu wzrasta stężenie różnych hormonów, m.in. prostaglandyn oraz oksytocyny. Tej ostatniej wskutek nacisku wywieranego przez główkę dziecka na szyjkę macicy. Ben-Ari uznaje, że "uspokajając" neurony, oksytocyna może zapobiegać uszkodzeniu mózgu w warunkach niedotlenienia. Zespół Francuzów wykazał, że komórki nerwowe urodzonych siłami natury szczurząt żyły przez godzinę w roztworze niezawierającym tlenu. Neurony od młodych, których matkom podano atosiban, przeżyły nieco krócej, bo 40 minut. Zmniejszając reaktywność neuronów, oksytocyna redukuje ilość tlenu potrzebną do wytworzenia energii. A to z pewnością przydaje się w czasie długich czy ciężkich porodów. Członek ekipy naukowców, Rustem Khazipov, porównuje stan wywoływany przez hormon do oszczędzającego prąd stanu czuwania w komputerze czy telewizorze. Ben-Ari utrzymuje, że wystawienie neuronów podczas porodu na oddziaływanie dużych stężeń oksytocyny przyspiesza ich dojrzewanie. Część ekspertów uważa jednak, że dzieci przychodzące na świat w wyniku cesarskiego cięcia nie są narażone na niedotlenienie w takim stopniu jak maluchy urodzone siłami natury, nie trzeba im więc tak bardzo ochrony oksytocyny.

Kobiety z nowotworami szyjki macicy (oraz innymi nowotworami okolic miednicy, np. pęcherza moczowego) powinny uprawiać seks, zabezpieczając się prezerwatywami. I nie chodzi tu bynajmniej o zapobieganie ciąży, lecz o to, że pewien składnik spermy przyspiesza postępy choroby. Zespół badawczy z Medical Research Council (MRC) odkrył, że rozrostowi guza sprzyjają prostaglandyny. Występują one w komórkach żeńskich organów rozrodczych, jednak ich stężenie w nasieniu jest 1000 razy wyższe. Nowe metody leczenia raka szyjki macicy będą więc mogły polegać na hamowaniu aktywności prostaglandyn. Wyniki badań Brytyjczyków opisano na łamach Journal of Endocrinology and Human Reproduction.