Znajdź zawartość

Współczesne wyświetlacze są bardzo wygodnymi urządzeniami zapewniającymi świetny obraz i dającymi dobrą kontrolę nad urządzeniem. Ich najpoważniejszą chyba wadą jest dość spore opóźnienie w reakcji na dotyk użytkownika, średnio wynosi ono 100 ms. Oczywiście nie przeszkadza to zbytnio w niczym, jednak nie daje poczucia pełnej kontroli nad urządzeniem. Dlatego też specjaliści z Microsoft Research postanowili zmniejszyć to opóźnienie, udoskonalając w ten sposób wyświetlacze dotykowe. Paul Dietz z Microsoftowej Applied Sciences Group zaprezentował właśnie wyświetlacz, którego opóźnienie wynosi zaledwie 1 ms. Różnica w sposobie pracy z urządzeniem wyposażonym w taki wyświetlacz jest bardzo wyraźna. Rysując coś palcem czy piórkiem na tablecie mamy poczucie, jakby rzeczywiście linie były dziełem naszego palca bądź piórka. W obecnie używanych wyświetlaczach linia podąża za palcem a nie wychodzi spod niego. Użytkownicy tabletów czy smartfonów zapewne z radością powitaliby zaprezentowane przez koncern z Redmond urządzenie. Problem jednak w tym, że Microsoft nie produkuje wyświetlaczy, a badania mają cel jedynie akademicki. Nie wiadomo zatem, czy koncern w swoich pracach brał pod uwagę kwestie kosztów produkcji takiego wyświetlacza i czy byłby skłonny np. licencjonować swoją technologię.

Badania przeprowadzone wśród niemowląt ujawniły, że dzieci z plagiocefalią ułożeniową, zwaną inaczej zespołem płaskiej główki, osiągają gorsze wyniki w testach obserwacyjnych używanych do oceny rozwoju ruchowego i poznawczego. To pierwsze kontrolowane studium, które sugeruje istnienie związku między spłaszczeniem pewnych rejonów z tyłu głowy w pierwszym roku życia a ryzykiem opóźnień rozwojowych. Średnia wieku dzieci biorących udział w opisywanym badaniu wynosiła 6 miesięcy. Plagiocefalia powstaje, gdy czaszka dziecka jest jeszcze miękka i plastyczna. Bywa skutkiem układania dziecka ciągle w tej samej pozycji, np. na plecach, bądź długiego leżenia na twardej powierzchni. Zespołem naukowców kierował dr Matthew L. Speltz, psycholog kliniczny z Dziecięcego Centrum Badawczego w Seattle. Sądzi on, że dzieci z plagiocefalią ułożeniową powinny być kontrolowane na wczesnych etapach życia pod kątem ewentualnych zaburzeń rozwoju motoryczno-poznawczego. Wczesne zaburzenia neurorozwojowe były najbardziej widoczne podczas testowania umiejętności ruchowych. Trzeba jednak zaznaczyć, że podczas studium badaliśmy dzieci w jednym konkretnym momencie, dlatego nie możemy stwierdzić z całkowitą pewnością, czy obserwacje te będą nadal prawdziwe, kiedy dziecko stanie się starsze. Nasze przyszłe badania obejmą więc tę samą populację w wieku 18 i 36 miesięcy, aby ustalić, czy związek utrzymuje się w trakcie dojrzewania dziecka. Statystycznie od lat 90. ubiegłego wieku odnotowuje się dramatyczny wzrost liczby zdiagnozowanych przypadków plagiocefalii. Amerykanie uważają, że ma to związek ze zwiększeniem społecznej świadomości odnośnie do nagłej śmierci łóżeczkowej. Niemowlęta są częściej układane na plecach zarówno w łóżeczkach, jak i wózkach. Speltz wyjaśnia, że 1-2 dzieci na 10 ma łagodną plagiocefalię. Wielu rodziców i lekarzy nie zwraca na nią uwagi, uznając ją za wadę czysto kosmetyczną, ale nasze studium pokazuje, że powinno się spojrzeć na problem z szerszej perspektywy. W amerykańskim badaniu wzięło udział 472 dzieci w wieku od 4 do 12 miesięcy. Ich rozwój ruchowy i poznawczy oceniano za pomocą Skali Rozwoju Niemowląt Bayleya III (BSID-III) oraz serii innych testów obserwacyjnych. Dzieciom prezentowano standardowy materiał testowy i odnotowywano ich reakcje. Zadania wymagały rozwiązywania prostych problemów czy zapamiętywania, np. odszukiwania ukrytej zabawki, oraz naśladowania, wydawania dźwięków, a także obserwowania środowiska. U połowy niemowląt w Centrum Twarzoczaszkowym Seattle Children's Hospital zdiagnozowano pewien stopień spłaszczenia główki. Pozostałe miały prawidłowo uformowaną czaszkę i należały do grupy kontrolnej. Na potrzeby studium wykonano zdjęcia i pomiary główek wszystkich maluchów. Lekarze posłużyli się 12-kamerowym system 3D, który pozwolił na obrazowanie głowy w zakresie 360 stopni. Zauważono, że niemowlęta, u których stwierdzono plagiocefalię, z większym prawdopodobieństwem miały niższy iloraz rozwoju psychoruchowego w skali BSID-III. Średnia różnica w podskali motorycznej wynosiła 10 punktów. Największe deficyty występowały w zakresie działania dużych mięśni, np. podczas obracania się z pleców na bok. Speltz podkreśla, że nie wiadomo, czy związek między opóźnieniem rozwojowym a spłaszczoną główką ma charakter przyczynowo-skutkowy. W grę może wchodzić odwrotna zależność i to dzieci z istniejącym wcześniej deficytem ruchowym częściej mają spłaszczone główki, ponieważ mniej się ruszają i leżą dłużej w tej samej pozycji. Podsumowując, psycholog stwierdza, że mimo wszystko rodzice i opiekunowie nadal powinni układać dzieci do snu na plecach, bo to najbezpieczniejsza pozycja dla zapobiegania nagłej śmieci łóżeczkowej.

Lekarze z australijskiej Adelajdy opracowali nową metodę, która radykalnie poprawia rozwój umysłowy wcześniaków. Co ważne, terapia jest niezwykle tania i opiera się na podawaniu... zaledwie jednego składnika pokarmowego. Koncepcja nowej formy leczenia jest efektem sześcioletniego studium prowadzonego wspólnie przez dr Marię Makrides z Instytutu Badań nad Zdrowiem Kobiet i Dzieci oraz prof. Boba Gibsona z Uniwersytetu w Adelajdzie. Zdaniem badaczy, kondycję umysłową wcześniaków urodzonych przed 33. tygodniem ciąży można znacząco poprawić, jeżeli do mleka matki lub podawanych odżywek doda się wysokie dawki nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3. W swoim badaniu Australijczycy skupili się na kwasie dokozaheksaenowym (ang. docosahexaenoic acid - DHA), jednym ze składników istotnych dla prawidłowej budowy i funkcjonowania neuronów. Jak twierdzą australijscy eksperci, jego niedobór jest przyczyną niedorozwoju umysłowego u dzieci, które przyszły na świat zbyt wcześnie. DHA był podawany pod postacią oleju z tuńczyka. Matki karmiące piersią otrzymywały dziennie 3 gramy suplementu. Odpowiada to dawce około 1 grama dobroczynnego kwasu, z łatwością przenikającego do mleka. Jeżeli z jakichś powodów karmienie naturalne nie było możliwe, wcześniaki były karmione odżywkami z dodatkiem ok. 1% DHA. Analiza rozwoju noworodków objętych eksperymentem wykazała, że podawanie wysokich dawek kwasu dokozaheksaenowego zmniejsza aż o 50% ryzyko wystąpienia poważnych opóźnień w rozwoju umysłowym. Jeżeli zaś w momencie narodzin dzieci ważyły poniżej 1250 gramów, prawdopodobieństwo wystąpienia łagodnych deficytów funkcji poznawczych spadało o około 40%. Co ciekawe, korzystny wpływ podawania DHA był znacznie lepiej widoczny u dziewczynek, niż u chłopców. Dla dzieci płci męskiej jest to podwójnie niekorzystne, gdyż są one bardziej podatne na występowanie zaburzeń umysłowych. Wyraźna rozbieżność rezultatów zaskoczyła prof. Gibsona. Może być tak, że chłopcy mają szybszy metabolizm od dziewczynek i potrzebują wyższych dawek DHA, by różnica była zauważalna, spekuluje badacz, zastrzegając jednocześnie, że potrzebne będzie przeprowadzenie dalszych badań nad tym zagadnieniem.

Dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) inaczej przetwarzają bodźce dźwiękowe i językowe. Badacze ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii wykorzystali metodę zwaną magnetoencefalografią (MEG) i wykryli lekkie opóźnienie fal mózgowych w porównaniu do zdrowych maluchów. MEG to nieinwazyjna technika obrazowania czynności elektrycznej mózgu. Rejestruje pole magnetyczne wytwarzane przez neurony, a konkretnie przez prądy jonowe dendrytów. Maluchy z autyzmem reagują na dźwięk, w tym samogłoski, o ułamek sekundy wolniej niż zdrowe dzieci – podsumowuje dr Timothy Roberts. Jego zespół pracuje nad sygnaturami nerwowymi, które pozwalałyby połączyć mózgowe wzorce aktywności z określonymi zachowaniami. Nasza hipoteza jest taka, że mowa i inne dźwięki pojawiają zbyt szybko dla osób z ASD, a problemy z ich przetworzeniem mogą upośledzać umiejętności społeczno-językowe chorych. Neurolodzy zebrali grupę 64 dzieci w wieku od 6 do 15 lat. U 30 zdiagnozowano kiedyś autyzm, resztę przydzielono do dopasowanej pod względem wieku grupy kontrolnej. Podczas badania ochotnikom prezentowano serię krótkich dźwięków, samogłosek oraz zdań. W porównaniu do zdrowych osób, u maluchów z ASD pojawiły się reakcje opóźnione o 20 milisekund, czyli 1/50 sekundy. Roberts sądzi, że początkowe zaburzenia mogą uruchamiać całą kaskadę opóźnień i w efekcie przeciążenie procesu analizy dźwięku. Gdyby udało się opisać sygnatury neuronalne poszczególnych zaburzeń z kręgu autyzmu, łatwiej byłoby je różnicować na podstawie samego badania magnetoencefalograficznego. Co ważne, diagnozę można by postawić dużo wcześniej niż do tej pory, np. już w niemowlęctwie. W razie wystąpienia w zapisie MEG podobieństw do, dajmy, na to ADHD czy padaczki, specjaliści zyskiwaliby nowe narzędzia do walki z autyzmem – chodzi, oczywiście, o metody stosowane w terapii wymienionych zaburzeń.

Po eksperymentach na myszach wydaje się, że w przyszłości będzie można leczyć zespół Downa jeszcze w łonie matki. Skoro wstrzykiwanie pewnych białek po urodzeniu zapobiega degeneracji neuronów, czemu nie zastosować ich wcześniej? Człowiek z zespołem Downa ma dodatkową kopię chromosomu 21. Mysz z podobnymi objawami upośledzenia motoryczno-poznawczego cierpi na trisomię fragmentu chromosomu 16. W 2007 roku zespół Craiga Garnera z Uniwersytetu Stanforda odkrył, że związki hamujące aktywność jednego z neuroprzekaźników – kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) – poprawiają funkcjonowanie pamięciowe osób z zespołem Downa. Inhibitory GABA występują m.in. w wyciągach z miłorzębu japońskiego. W ramach wcześniejszych badań ustalono, że u chorych z trisomią 21. chromosomu nieprawidłowo funkcjonują komórki gleju. Ich zadanie polega m.in. na odżywianiu i ochronie komórek nerwowych. W przypadku zespołu Downa astrocyty wytwarzają za mało neuroprotekcyjnych białek NAP (NAPVSIPQ) i SAL (SALLRSIPA), które stanowią aktywne krótsze fragmenty innych protein, a mianowicie białka neuroprotekcyjnego zależnego od aktywności (ADNP) oraz czynnika neurotroficznego zależnego od aktywności (ADNF). Zarówno same czynniki, jak i ich krótsze pochodne chronią przed niedoborem glukozy, niedokrwieniem, toksycznym wpływem alkoholu etylowego, ekscytotoksycznością (czyli uszkadzaniem i zabijaniem neuronów przez glutaminian i przypominające go związki chemiczne), niedoborem ApoE (apolipoproteiny E) czy blokadą aktywności elektrycznej. Gdy do hodowli neuronów osoby z zespołem Downa doda się NAP i SAL, następuje wyraźna poprawa ich działania. Mając to na uwadze, zespół Catherine Spong z Narodowych Instytutów Zdrowia wstrzyknął białka samicom, które znajdowały się na półmetku ciąży z trisomicznymi młodymi. Po urodzeniu małe gryzonie rozwijały się w tym samym tempie, co zdrowe zwierzęta, np. w podobnym czasie uczyły się reagować na stymulację dotykową (Obstetrics and Gynecology). Amerykanie utrzymują, że w znacznym stopniu udało im się wyeliminować opóźnienia rozwojowe. Co więcej, w mózgach myszek, które przeszły terapię prenatalną, stwierdzono prawidłowe stężenie czynnika ADNP. Obecnie ekipa Spong stara się dociec, czy w wyniku iniekcji udało się zapobiec nie tylko opóźnieniu rozwoju ruchowego, ale i zaburzeniom uczenia.