Znajdź zawartość

Jak czas leczy rany tak sen leczy ze złych wspomnień, uważają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley. Ich badania pokazują też, dlaczego trudno jest leczyć syndrom stresu pourazowego (PTSD). Uczeni z UC Berkeley odkryli, że podczas fazy marzeń sennych (REM) organizm znacznie zmniejsza wydzielanie hormonów stresu, a mózg zaczyna przetwarzać doświadczenia emocjonalne i łagodzić ciężkie wspomnienia. Faza marzeń sennych, dzięki unikatowej kompozycji neurochemicznej, działa jak terapia, która usuwa najgorsze odczucia spośród doświadczeń emocjonalnych poprzedniego dnia - mówi profesor psychologii i neurologii Matthew Walker. Uczony zauważa, że u osób cierpiących na PTSD ta terapia może być mniej efektywna niż u ludzi zdrowych, dlatego też drobne wydarzenia przypominające o traumatycznych przeżyciach - jak np. wystrzał samochodowego tłumika słyszany przez byłego wojskowego - mogą spowodować powrót złych wspomnień. Dzieje się tak, gdyż podczas snu mózg nie poradził sobie całkowicie z negatywnymi emocjami. Uzyskane wyniki pozwalają też na wysnucie pewnych teorii dotyczących emocji i szybkich ruchów gałek ocznych, do których dochodzi w fazie REM. Już wcześniej zauważono, że u osób z zaburzeniami zachowania (np. depresja, PTSD) wzorce snu są zakłócone. Pomimo wieloletnich badań wciąż bardzo mało wiemy o roli, jaką odgrywa sen. Badania Walkera i jego zespołu wskazują, że ogrywa on też rolę przy regulacji zachowania i zapamiętywaniu emocji. W fazie REM dochodzi do ponownego przywołania wspomnień, umieszczenia ich w odpowiednim kontekście i perspektywie, zebranie ich razem. Dzieje się to jednak w bardzo korzystnym środowisku, w którym organizm wydziela niewiele hormonów stresu - wyjaśnia doktorant Els van der Helm. Podczas badań naukowcy skorzystali z pomocy 35 młodych dorosłych. Podzielono ich na dwie grupy. Każda z nich oglądała 150 różnych obrazów wywołujących emocje. Obrazki pokazywano im dwukrotnie, w 12-godzinnych odstępach, badając jednocześnie reakcję mózgu za pomocą MRI. Połowie badanych obrazki pokazano najpierw rano, a później wieczorem. Druga połowa oglądała je po raz pierwszy wieczorem, w nocy grupa spała, i obejrzała obrazki rano następnego dnia. U osób, które spały przed powtórnym obejrzeniem obrazków, zauważono znaczne obniżenie reakcji emocjonalnej na oglądane sceny. MRI wykazał ogromny spadek aktywności amygdali, która przetwarza emocje. Dzięki temu „racjonalna" kora przedczołowa mogła kontrolować emocje. Uczeni badali też za pomocą EEG aktywność mózgu uczestników podczas snu. Odkryli, że podczas fazy REM niektóre rodzaje aktywności elektrycznej spadły, co wskazywało na zmniejszony poziom hormonów stresu. Wiemy, że podczas fazy REM dochodzi do znacznego spadku poziomu norepinefryny, środka chemicznego związanego ze stresem. Dzięki ponownemu przeżyciu emocji z dnia w środowisku bezpiecznym pod względem neurochemicznym budzimy się następnego dnia, a złe emocje stają się bardziej odległe, łagodniejsze. Czujemy się lepiej, czujemy, że możemy sobie z nimi poradzić - mówi Walker. Uczony wpadł ma trop wpływu fazy REM na PTSD gdy jeden z lekarzy pracujących w szpitalu dla weteranów poinformował go, że podawanie chorym z PTSD leku na nadciśnienie zapobiegało pojawianiu się koszmarów sennych. Okazało się, że jednym z efektów ubocznych tego leku było zmniejszenie poziomu norepinefryny w mózgu.

Naukowcy z Centrum Medycznego Vanderbilt University odkryli, że istnieje związek między zaburzoną sygnalizacją insulinową w mózgu a zachowaniami paraschizofrenicznymi. To bez wątpienia nowe spojrzenie na zaburzenia psychiatryczne i poznawcze występujące u diabetyków. Wiemy, że chorzy z cukrzycą z większą częstotliwością doświadczają m.in. zaburzeń nastroju [...]. Myślimy, że te dwie przypadłości naraz sprawiają, że pacjenci mają problem z kontrolowaniem cukrzycy – przekonuje dr Kevin Niswender. Wiele wskazuje na to, że wszystkiemu winna jest nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa w mózgu. W przeszłości zespół pod przewodnictwem doktora Aurelia Galliego wykazał, że insulina oddziałuje nie tylko na metabolizm glukozy, ale i reguluje mózgowy poziom dopaminy – tzw. hormonu szczęścia, zaangażowanego zarazem w procesy uwagi oraz aktywność ruchową. Zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią. W ramach najnowszego eksperymentu Amerykanie wyhodowali myszy, u których nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa występowała wyłącznie w neuronach. Akademicy z Vanderbilt University zaburzyli działanie proteiny Akt – kinazy białkowej przekazującej sygnały insulinowe wewnątrz komórki. Okazało się, że u gryzoni pojawiły się nieprawidłowe zachowania, w dużym stopniu przypominające działania ludzi ze schizofrenią. Co ciekawe, nastąpiły wyraźne zmiany w chemii mózgu: w płatach przedczołowych spadł poziom dopaminy, a wzrósł norepinefryny. Doprowadziło to do skoku stężenia transportera norepinefryny (ang. norepinephrine transporter, NET), który usuwa dopaminę i norepinefrynę ze szczeliny synaptycznej. Sądzimy, że nadmiar NET wysysa całą dopaminę i przekształca ją w norepinefrynę, doprowadzając w obrębie kory do sytuacji zwanej hipodopaminergią – tłumaczy Galli. Niedobór dopaminy przyczynia się do deficytów poznawczych i wiązanych ze schizofrenią objawów, w tym depresji i społecznego wycofania. Kiedy myszom podano inhibitory NET, przechodzące właśnie testy kliniczne na schizofrenikach, udało się przywrócić prawidłowy poziom dopaminy w korze. Zniknęły też wszelkie psychotyczne zachowania. Wyniki uzyskane przez Amerykanów uzupełniają wcześniejsze doniesienia o niedoborach Akt u chorych ze schizofrenią (stwierdzano je w czasie badań pośmiertnych, genetycznych czy obrazowych). Galli uważa, że działanie ścieżki sygnałowej może zostać zaburzone przez cukrzycę typu 1., zbyt tłustą dietę, narkotyki lub "urodę genetyczną" danej osoby. Zwiększa to ryzyko wystąpienia wspomnianych wyżej chorób psychicznych.

Kobiety, które podczas ciąży przeżywają stres, mogą urodzić mniejsze dzieci. Badacze z Szkoły Medycyny Uniwersytetu w Miami zbadali 98 kobiet w 16.-29. tygodniu ciąży (wyniki opublikowano we wrześniowo-październikowym wydaniu magazynu Psychosomatic Medicine). Panie wypełniały kwestionariusz, który mierzył poziom stresu lub dystresu powodowanego przez codzienne kłopoty, a także lęk i depresyjność. Ciężarnym wykonano też USG, by dokonać pomiarów płodu. Ponadto do analizy laboratoryjnej pobrano próbki moczu i oznaczono stężenie hormonów stresu, takich jak kortyzol czy norepinefryna. Płody matek z wyższym poziomem depresji, lęku i stresu były lżejsze i mniejsze, niż wynosi przeciętna. Dodatkowo stężenie kortyzolu było związane z wagą maluszka, co oznacza, że hormon ten odpowiada prawdopodobnie za "przenoszenie" matczynego stresu na jej nienarodzone dziecko.