Znajdź zawartość

Neandertalczycy, którzy praktykowali kanibalizm, mogli rozpowszechnić między sobą chorobę podobną do "choroby szalonych krów", czyli gąbczastego zwyrodnienia mózgu. Choroba ta prawdopodobnie osłabiła populację i zmniejszyła jej liczebność, przez co przyczyniła się znacznie do wyginięcia neandertalczyków. Jest to kolejna teoria próbująca wyjaśnić, co dokładnie spowodowało zniknięcie z powierzchni Ziemi tego gatunku ludzi pierwotnych, który powstał około 250 000 lat temu, a wyginął około 30 000 lat temu. Simon Underdown, autor publikacji na temat neandertalczyków, opowiada: Historia wyginięcia neandertalczyków jest jedną z najbardziej intrygujących w historii ewolucji ludzi. Do dziś nie wiemy, dlaczego istoty o tak dużych mózgach, rozwiniętej inteligencji i wielu innych cechach hominidów wyginęły. Aby rozwiązać tę zagadkę, Underdown analizował zachowania dobrze zbadanej grupy etnicznej ludzi współczesnych - plemienia Fore z Papui Nowej Gwinei. Plemię to praktykowało rytualny kanibalizm, podobnie do ludzi pierwotnych. Zdaniem naukowca, może to dostarczać danych na temat przypuszczalnej przyczyny zagłady neandertalczyków. Zjawisko kanibalizmu wśród neandertalczyków kilkakrotnie znajdowało swoje potwierdzenie w znaleziskach archeologicznych. Najważniejszego odkrycia poszlak mogących sugerować prawdziwość tej tezy dokonano w 1999 roku w jaskiniach należących do stanowiska archeologicznego Moula-Guercy we Francji. Szacowany wiek znaleziska to około 100 000 - 120 000 lat. Naukowcy odkryli w tym miejscu dowody, że neandertalczycy oczyszczali kości z wszelkich fragmentów mięśni i innych tkanek, a następnie rozbijali je za pomocą prowizorycznego kamiennego młota i kowadła. Następnie z odsłoniętego wnętrza kości wydobywano szpik kostny, a z wnętrza czaszek - mózgi. Nie jest do końca jasne, czy ludzie pierwotni zjadali siebie nawzajem. Udowodniono jednak u współczesnego plemienia Fore, że matki niektórych zmarłych dzieci odrywały fragmenty ich ciał, a mięso ludzkie uznawały za wartościowe źródło pożywienia. Pozwala to przypuszczać, że neandertalczycy mogli postępować podobnie. Od początku XX wieku antropolodzy zaczęli obserwować wśród przedstawicieli plemienia Fore chorobę, określaną jako kuru. Do lat 60. przypadłość ta osiągnęła rozmiary epidemii, zabijając ponad 1100 osób. Inne badania dowiodły, że to właśnie kanibalizm jest przyczyna tej choroby, będącej jednym z rodzajów zakaźnego gąbczastego zwyrodnienia mózgu (TSE - od ang. transmissible spongiform encephalopathy). Objawy tej choroby są bardzo podobne, jak w przebiegu znanego powszechnie BSE, atakującego bydło - powoduje zanikanie tkanki nerwowej i powstawanie przez to gąbczastej struktury mózgu. Charakteryzuje się ona upośledzeniem licznych funkcji mózgu: upośledzeniem umyłowym, zaburzeniami psychoruchowymi i innymi. W celu zbadania ewentualnego wpływu kanibalizmu wśród neandertalczyków na kondycję ich populacji, Underdown stworzył model, oparty na obserwacjach związanych z chorobą kuru. Obliczył on np., że hipotetyczna populacja złożona z 15 000 osobników zostałaby całkowicie zniszczona przez chorobę w czasie poniżej 250 lat. Badacz uważa, że w połączeniu z dodatkowymi czynnikami środowiskowymi, np. zmianą klimatu i pojawieniem się na Ziemi Homo sapiens, proces ten mógłby w przypadku neandertalczyków zachodzić jeszcze szybciej. Zdaniem naukowca, okres pomiędzy zjedzeniem zakażonego mięsa, a wystąpieniem objawów TSE jest tak długi, że ludzie pierwotni mogli nie dostrzec związku pomiędzy spożywaniem fragmentów ciał zmarłych i rozwojem choroby. Z tego powodu nie przestali oni praktykować swojego rytuału. Kolejnego istotnego odkrycia dokonano podczas analizy prionów, powodujących zarówno BSE, jak i kuru. Okazuje się bowiem, że priony są niezwykle oporne nawet na proces sterylizacji, uznany powszechnie za wystarczający do całkowitego wyniszczenia form życia. Może to oznaczać, że do infekcji wśród ludzi pierwotnych zachodziło także poprzez używanie wspólnych narzędzi. Z tego powodu możliwe jest, że chorobę przenosiły na siebie nawet osoby, które nie brały czynnego udziału w rytualnym kanibalizmie. Profesor Nick Barton, szef Instytutu Archeologii Uniwersytetu w Oxfordzie, ocenia pracę jako niezwykle interesującą i nowatorską. Dodaje: Większość badaczy uważa, że ciężko o zdefiniowanie pojedynczej przyczyny wyginięcia neandertalczyków. Zdaniem prof. Bartona, gdyby w badaniach genetycznych udowodniono podatność ludzi pierwotnych na TSE lub odnaleziono silniejsze dowody na powszechność kanibalizmu wśród neandtertalczyków, mogłoby to stanowić przełom w ocenie przyczyn wyginięcia tego gatunku.

Odkryte w 1982 priony, patologicznie uformowane ("złożone") białka zdolne do infekowania żywych organizmów (są jedynymi znanymi czynnikami zakaźnymi niezawierającymi DNA ani RNA), po przedostaniu się do organizmu powodują w nim istne spustoszenie. Wiążąc się ze swoim prawidłowym odpowiednikiem, zmuszają go do zmiany własnej struktury, powodując tym samym upośledzenie jego funkcji i jednocześnie nadają mu własności infekcyjne, czyli zdolność do zaburzania kolejnych cząsteczek tej samej proteiny. Okazuje się jednak, że białko, którego patologiczna forma jest właśnie prionem, w swojej prawidłowej postaci jest niezwykle ważnym czynnikiem chroniącym mózg przed uszkodzeniem z przemęczenia. O odkryciu donoszą naukowcy z amerykańskiego Uniwersytetu Rockefellera. Mechanizm działania prionów był znany od stosunkowo dawna, lecz brakowało danych na temat fizjologicznej funkcji białka, z którego powstają. Z dokonanych przez Amerykanów badań wynika, że proteina ta, zwana PRPc (od ang. Cellular Prion-Related Protein- komórkowa forma białka związanego z prionami), chroni neurony przed przepracowaniem. W eksperymencie wykorzystano myszy, u których celowo wyłączono gen kodujący PRPc, co spowodowało utratę zdolności do jego produkcji. Badacze wykazali, że komórki mózgu takich myszy reagują na bodźce (w tym wypadku była to sztuczna stymulacja lekami) zbyt długo i intensywnie, przez co szybciej się "zużywają" i obumierają. Prowadzi to do oczywistego wniosku, że wspomniane białko odpowiada za regulację intensywności odpowiedzi neuronu na stymulację. Tłumaczy to rozwój demencji i zanik tkanki nerwowej spowodowany zamianą fizjologicznej formy PRPc w postać patologiczną, zwaną PRPsc (od ang. Prion-Related Protein - Scrappie form - PRP związane z chorobą scrappie, czyli gąbczastym zwyrodnieniem mózgu u owiec). Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Rockefellera rodzi nadzieję na powstrzymanie lub chociaż opóźnienie rozwoju objawów chorób prionowych, takich jak BSE, choroba Creutzfelda-Jakoba czy kuru. Do tej pory bowiem schorzenia te były uznawane za śmiertelne w stu procentach przypadków. Być może próba farmakologicznego "uspokojenia" czynności mózgu pozwoli na zwalczenie objawów (lecz, niestety, nie przyczyny) tego typu zaburzeń

Białka pobrane z mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które wstrzyknięto następnie do mózgu zmodyfikowanych genetycznie myszy, powodowały tam spustoszenia o podobnym patologicznym charakterze. Odkrycie sugeruje, że związane z alzheimeryzmem zniekształcone białka mogą się same "rozsiewać", podobnie jak ma to miejsce w przypadku prionów wywołujących chorobę wściekłych krów. Dokładne przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Wiadomo tylko, że beta-amyloid przyczynia się do powstawania uszkadzających neurony blaszek. Zmiany neurologiczne dokonują się latami (następuje ich akumulacja). Zastanawiając się, jak beta-amyloid przyczynia się do powstawania blaszek, eksperci zaczęli przypuszczać, że możemy mieć do czynienia z procesem podobnym do chorób prionowych. Pojęcie prionu zostało wprowadzone przez Stanleya Prusinera w 1981 roku (w 1997 otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla). Prion jest białkiem zbudowanym z ok. 250 aminokwasów. Występuje w zdrowych komórkach i jest powiązane z błoną komórkową (oznacza się je symbolem PrPc). Gdy geny kodujące te białka ulegną mutacji, powstają białka o zmienionej konformacji. Są to tzw. białka prionowe patologiczne PrPsc. PrPsc kumuluje się wewnątrz komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci. Białko prionowe patologiczne tworzy się nie tylko z powodu zmian genetycznych, lecz także w obecności patologicznych białek prionowych (dlatego mówi się, że choroby prionowe są równocześnie zakaźne i dziedziczne). Priony zmieniają na swoje podobieństwo otaczające tkanki. Do chorób prionowych należą, oprócz choroby wściekłych krów, czyli choroby Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna dziedziczna bezsenność, zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera czy kuru. Lary Walker z Emory University w Atlancie podkreśla, że chociaż wcześniejsze badania na marmozetach i myszach wykazały, że wstrzykiwanie zwierzętom ekstraktów z mózgów chorych uruchamiało tworzenie się blaszek, nie było wiadomo, czy odpowiada za to sam beta-amyloid, czy też inny związek chemiczny. Aby to sprawdzić, zespół Walkera posłużył się tzw. myszami APP23, które wyposażono w ludzki zmutowany gen, by w starszym wieku zaczęły się u nich pojawiać zmiany charakterystyczne dla alzheimeryzmu. Kiedy młodym gryzoniom APP23 podano ekstrakty z mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera (lub starych myszy APP23), blaszki tworzyły się u nich w ciągu tygodni, a nie jak zazwyczaj ma to miejsce w ciągu roku. Jeśli jednak preparaty pobrane od starych gryzoni poddawano działaniu cząsteczek, które wiązały się z beta-amyloidem i przez to go unieczynniały, po wstrzyknięciu młodym myszom nie obserwowano powstawania charakterystycznych zmian neurodegeneracyjnych. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że to beta-amyloid jest czynnikiem samorozsiewającym się — podsumowuje Walker. Podkreśla on jednak, że u myszy, które nie mają odpowiednich predyspozycji, obecność beta-amyloidu nie powoduje przyspieszenia formowania się blaszek. O wynikach badań jego zespołu można przeczytać na łamach magazynu Science.