Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Białka pobrane z mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które wstrzyknięto następnie do mózgu zmodyfikowanych genetycznie myszy, powodowały tam spustoszenia o podobnym patologicznym charakterze. Odkrycie sugeruje, że związane z alzheimeryzmem zniekształcone białka mogą się same "rozsiewać", podobnie jak ma to miejsce w przypadku prionów wywołujących chorobę wściekłych krów. Dokładne przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Wiadomo tylko, że beta-amyloid przyczynia się do powstawania uszkadzających neurony blaszek. Zmiany neurologiczne dokonują się latami (następuje ich akumulacja). Zastanawiając się, jak beta-amyloid przyczynia się do powstawania blaszek, eksperci zaczęli przypuszczać, że możemy mieć do czynienia z procesem podobnym do chorób prionowych. Pojęcie prionu zostało wprowadzone przez Stanleya Prusinera w 1981 roku (w 1997 otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla). Prion jest białkiem zbudowanym z ok. 250 aminokwasów. Występuje w zdrowych komórkach i jest powiązane z błoną komórkową (oznacza się je symbolem PrPc). Gdy geny kodujące te białka ulegną mutacji, powstają białka o zmienionej konformacji. Są to tzw. białka prionowe patologiczne PrPsc. PrPsc kumuluje się wewnątrz komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci. Białko prionowe patologiczne tworzy się nie tylko z powodu zmian genetycznych, lecz także w obecności patologicznych białek prionowych (dlatego mówi się, że choroby prionowe są równocześnie zakaźne i dziedziczne). Priony zmieniają na swoje podobieństwo otaczające tkanki. Do chorób prionowych należą, oprócz choroby wściekłych krów, czyli choroby Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna dziedziczna bezsenność, zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera czy kuru. Lary Walker z Emory University w Atlancie podkreśla, że chociaż wcześniejsze badania na marmozetach i myszach wykazały, że wstrzykiwanie zwierzętom ekstraktów z mózgów chorych uruchamiało tworzenie się blaszek, nie było wiadomo, czy odpowiada za to sam beta-amyloid, czy też inny związek chemiczny. Aby to sprawdzić, zespół Walkera posłużył się tzw. myszami APP23, które wyposażono w ludzki zmutowany gen, by w starszym wieku zaczęły się u nich pojawiać zmiany charakterystyczne dla alzheimeryzmu. Kiedy młodym gryzoniom APP23 podano ekstrakty z mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera (lub starych myszy APP23), blaszki tworzyły się u nich w ciągu tygodni, a nie jak zazwyczaj ma to miejsce w ciągu roku. Jeśli jednak preparaty pobrane od starych gryzoni poddawano działaniu cząsteczek, które wiązały się z beta-amyloidem i przez to go unieczynniały, po wstrzyknięciu młodym myszom nie obserwowano powstawania charakterystycznych zmian neurodegeneracyjnych. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że to beta-amyloid jest czynnikiem samorozsiewającym się — podsumowuje Walker. Podkreśla on jednak, że u myszy, które nie mają odpowiednich predyspozycji, obecność beta-amyloidu nie powoduje przyspieszenia formowania się blaszek. O wynikach badań jego zespołu można przeczytać na łamach magazynu Science.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...