Znajdź zawartość

Dotąd sądzono, że dendryty przewodzą sygnał do ciała komórki (stanowią wejście), a aksony wyprowadzają sygnał na zewnątrz (są wyjściem). Okazuje się, że to nie do końca prawda, bo aksony mogą też działać w przeciwną stronę i przewodzić sygnał do ciała neuronu. Poza tym naukowcy z Northwestern University wykazali, że aksony, inaczej neuryty, mogą się ze sobą porozumiewać. Przed przesłaniem sygnału w odwrotną stronę przeprowadzają własne wyliczenia – bez udziału ciała komórki czy dendrytów. To przeciwieństwo typowej komunikacji neuronalnej, gdzie akson jednego neuronu komunikuje się z dendrytem lub ciałem drugiej komórki, lecz nie z innym aksonem. Wyliczenia w aksonach zachodzą tysiące razy wolniej niż w dendrytach, co daje neuronom szansę na przetworzenie istotnych danych w dendrytach, a mniej palących kwestii w aksonach. Odkryliśmy wiele zjawisk fundamentalnych dla sposobu działania neuronów, które są sprzeczne z informacjami zamieszczonymi w podręcznikach biologii/neurologii. Sygnał może się przemieszczać z końca aksonu do ciała neuronu, podczas gdy typowo ruch odbywa się w przeciwnym kierunku. Widząc to, byliśmy zdumieni – opowiada prof. Nelson Spruston. Zespół Sprustona jako pierwszy odkrył, że pojedyncze neurony mogą wysyłać sygnały nawet przy braku elektrycznej stymulacji w obrębie ciała komórki czy dendrytów. Podobnie jak nasza pamięć krótkotrwała, komórki nerwowe czasami gromadzą i integrują bodźce przez dłuższy czas (od dziesiątych sekundy po parę minut). Po przekroczeniu pewnego progu, nawet pod nieobecność bodźca, wysyłają długie serie sygnałów – potencjałów czynnościowych. Naukowcy nazwali to zjawisko przetrwałymi wyładowaniami (ang. persistent firing). Wydaje się, że wszystko to ma miejsce właśnie w aksonie. Amerykanie stymulowali neuron przez 1-2 minuty. Kolejne bodźce aplikowano co 10 sekund. Neuron wyładowywał się w tym czasie, ale po zakończeniu stymulacji potencjały czynnościowe były nadal generowane przez minutę. To bardzo niezwykłe myśleć, że neuron może się wyładowywać stale pod nieobecność bodźca. To coś całkiem nowego, że komórka nerwowa integruje informacje przez długi czas, dłuższy od typowej, liczonej od milisekund po sekundę, prędkości operacyjnej neuronu. Opisany właśnie mechanizm działania neuronów może odgrywać ważną rolę zarówno w procesach prawidłowych, w tym pamięciowych, jak i chorobowych. Niewykluczone, że przetrwałe wyładowania neuronów hamujących przeciwdziałają stanom nadmiernego pobudzenia w mózgu, np. występującym podczas napadów padaczkowych. Jako pierwszy przetrwałe wyładowania zaobserwował student Mark Sheffield. Inni naukowcy zapewne także zwracali na nie uwagę, ale uznawali je za błąd w zapisie sygnałów. Gdy Sheffield stwierdził obecność potencjałów czynnościowych, poczekał, aż wszystko się uspokoi. Potem znów stymulował komórki nerwowe przez pewien okres, przestawał i obserwował pojawiające się dalej wyładowania. Spruston i Sheffield odkryli, że procesy pamięci komórkowej zachodzą w aksonach, a potencjał iglicowy jest generowany znacznie dalej niż można by się spodziewać (zamiast w pobliżu ciała neuronu powstaje bliżej końca aksonu). Po eksperymentach na pojedynczych neuronach, pobranych z hipokampów i kory nowej myszy, akademicy zaczęli pracować na grupach komórek nerwowych. Wtedy też zauważyli, że aksony komunikują się ze sobą. Stymulowano jeden neuron, a przetrwałe wyładowania występowały w innej niestymulowanej komórce. W komunikacji tej nie pośredniczyły ani dendryty, ani ciała komórek. W przyszłości trzeba będzie rozstrzygnąć, na jakiej zasadzie porozumiewają się aksony i czy jest to rzadkość, czy rozpowszechnione zjawisko.

Czemu ćwiczenia i ograniczenie kaloryczności posiłków opóźniają procesy starzenia i polepszają formę psychofizyczną? Zespół z Uniwersytetu Harvarda dowiódł, że dzieje się tak za sprawą odmłodzenia synaps nerwowo-mięśniowych, czyli połączeń między neuronami a komórkami mięśniowymi (Proceedings of the National Academy of Sciences). Studium sugeruje, że czynniki związane z trybem życia [cięcia kaloryczne i aktywność fizyczna] działają za pośrednictwem złagodzenia bądź odwrócenia degeneracji w obrębie synaps – tłumaczy Joshua Sanes. Amerykanie prowadzili eksperymenty na zmodyfikowanych genetycznie myszach, u których neurony świeciły dzięki zastosowaniu fluorescencyjnych znaczników. Okazało się, że część związanych ze starzeniem negatywnych zjawisk powodowana była przez uszkodzenie połączeń między aksonami neuronów ruchowych a kontrolowanymi przez nie mięśniami, czyli w obrębie płytek nerwowo-mięśniowych. W prawidłowej płytce zakończenia nerwowe i receptory we włóknach mięśniowych są niemal idealnie dopasowane. Kiedy jednak ludzie się starzeją, zanikają nerwy, przez co do tkanki mięśniowej przestają dochodzić impulsy (o ile początkowo połączenie nerwowo-mięśniowe stanowi spójną całość przypominającą precel, o tyle później mamy do czynienia z wiązką niepołączonych grudek). W skrajnych przypadkach prowadzi to do obumierania włókien mięśniowych i sarkopenii, czyli spadku masy mięśniowej oraz obniżenia sprawności funkcjonalnej i siły mięśni szkieletowych. Przez to starsi ludzie tracą np. równowagę, a upadając, łamią biodro, co prowadzi do całej spirali problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. W najnowszym badaniu Sanes i Jeff Lichtman wykazali, że myszy przestawione na dietę niskokaloryczną w dużej mierze unikały uszkodzenia płytek nerwowo-mięśniowych, a u gryzoni po zaledwie jednomiesięcznym programie ćwiczeń fizycznych odnotowywano częściowe odwrócenie deterioracji. Przy ograniczeniu liczby przyjmowanych kalorii obserwowaliśmy odwrócenie wszystkich aspektów degeneracji synaps, a przy ćwiczeniach większości, lecz nie wszystkich – opowiada Sanes. Ponieważ studium realizowano wg specyficznego scenariusza – myszy przez całe życie dostawały niskokaloryczne posiłki, a gimnastykowały się zaledwie przez miesiąc pod jego koniec – nie powinno się przeciwstawiać skuteczności diety i aktywności fizycznej w opóźnianiu procesów starzenia. Niewykluczone bowiem, że dłuższy okres ćwiczeń wywołuje silniejszy efekt, co zresztą Amerykanie obecnie sprawdzają. Już teraz zespół zastanawia się, czy podobne zjawiska, co w płytkach nerwowo-mięśniowych mają miejsce w synapsach mózgowych. Sanes podkreśla, że badania jego ekipy miały charakter strukturalny, a nie funkcjonalny i tak naprawdę nie wiadomo, czy i ewentualnie jak odnowienie synaps nerwowo-mięśniowych przekłada się na ich działanie.