Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'ekscytotoksyczność' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Międzynarodowy zespół naukowców opracował funkcjonalizowane peptydami nanocząstki złota, które pozwalają ograniczyć śmierć neuronów będącą wynikiem zbyt dużego pobudzenia (hiperekscytacji). Autorzy badań podkreślają, że nadmierna stymulacja komórek nerwowych przez kwas glutaminowy (glutaminian, GLU) może doprowadzić do ich uszkodzenia i śmierci. Zjawisko to, zwane ekscytotoksycznością, występuje w wielu chorobach neurozapalnych i neurodegeracyjnych, m.in. alzheimerze. Nadmierna stymulacja receptorów glutaminergicznych może wywołać niekontrolowany napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki. W warunkach fizjologicznych jony wapnia pełnią rolę ważnego przekaźnika (wyzwalają szereg procesów). Jeśli ich napływ jest jednak nadmierny, dochodzi do wspomnianej hiperekscytacji neuronu, a konsekwencją ekscytotoksyczności jest w bardzo wielu przypadkach programowana śmierć komórki, czyli apoptoza. Wysokie stężenie wapnia w neuronie po stymulacji receptorów glutaminianergicznych uruchamia kolejne procesy prowadzące do jego zniszczenia: 1) aktywację enzymów zależnych od jonów wapnia (m.in. kinaz białkowych, proteaz czy endonukleaz), 2) aktywację syntazy tlenku azotu, 3) dysfunkcję mitochondriów oraz 4) generowanie wolnych rodników. Nadmierna aktywacja neuronu prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania energetycznego przy ograniczonych możliwościach jej produkcji. Deficyt energetyczny skutkuje uszkodzeniem mitochondriów i śmiercią neuronów. Funkcjonalizowane peptydami nanocząstki złota zaprojektowano i przygotowano w IIT-Istituto Italiano di Tecnologia w Lecce. Pozwalają one na wybiórcze hamowanie ekstrasynaptycznych (pozasynaptycznych) receptorów glutaminergicznych. Jak tłumaczą naukowcy, wielkość nanocząstek skutkuje blokowaniem wyłącznie receptorów zlokalizowanych pozasynaptycznie. Dzięki temu zachowana zostaje prawidłowa neurotransmisja, a jednocześnie można uniknąć nadmiernej aktywacji prowadzącej do śmierci neuronów. Mechanizm molekularny leżący u podłoża neuroochronnego działania nanocząstek określono podczas prac eksperymentalnych prowadzonych przez Pierluigiego Valente z Uniwersytetu w Genui oraz grupę Fabia Benfenatiego z Centro NSYN-IIT w Genui. Wyniki badań będzie można wykorzystać podczas rozwijania metod terapii chorób neurologicznych przebiegających z nadmiernym uwalnianiem GLU. Możliwość blokowania receptorów pozasynaptycznych, które przede wszystkim odpowiadają za śmierć komórek, bez oddziaływania na transmisję synaptyczną pozwala myśleć o pozbawionej skutków ubocznych terapii celowanej. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...