Znajdź zawartość

Szwajcarscy naukowcy odkryli, że komórki alfa wysp trzustkowych, które wytwarzają glukagon, mogą się przekształcić w produkujące insulinę komórki beta. Oznacza to nową szansę dla chorych z cukrzycą typu 1. Dr Pedro L. Herrera i jego zespół z Uniwersytetu w Genewie zademonstrowali, że u myszy komórki beta regenerują się spontanicznie po niemal całkowitym wcześniejszym ich zniszczeniu. Większość zregenerowanych komórek β pozyskano z przeprogramowanych komórek α. Za pomocą mysiego modelu cukrzycy, w którym nagle unicestwiono prawie wszystkie komórki beta, naukowcy odkryli, że jeśli gryzonie cały czas pozostawały na insulinowej terapii zastępczej, komórki beta ulegały powolnej regeneracji. Z czasem można było nawet zrezygnować z podawania hormonu. W zwykłych okolicznościach komórki α wytwarzają glukagon, hormon o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (zwiększający stężenie glukozy we krwi). Nie zostają one zniszczone przez układ odpornościowy w przebiegu cukrzycy typu 1. Doktor Herrera jako pierwszy zademonstrował, że przeprogramowanie innych komórek w komórki beta może zachodzić spontanicznie, bez zmian genetycznych. Jeśli zrozumiemy sygnały wyzwalające konwersję komórek alfa do beta, zyskamy całkiem nową metodę regenerowania komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu 1. Wygląda na to, że organizm może na dwa sposoby odzyskać funkcjonujące komórki β: przeprogramowując komórki α albo zwiększając rozmiary ocalałych komórek β. Ta pierwsza ścieżka sprawdza się doskonale u osób chorujących od długiego czasu, które nie mają w ogóle lub mają bardzo mało komórek β - wyjaśnia dr Andrew Rakeman z Juvenile Diabetes Research Foundation, która współfinansowała badania. Ekipa Herrery zmodyfikowała genetycznie myszy, by stały się one podatne na działanie toksyny niszczącej komórki β. Kiedy gryzonie wystawiano na jej oddziaływanie, ulegały zniszczeniu niemal wszystkie produkujące insulinę komórki wysp trzustkowych. Po 15 dniach od "zabiegu" eliminowano ponad 99% z nich. By śledzić, skąd pochodzą nowe komórki β, Szwajcarzy oznaczali dojrzałe komórki α i ich komórki potomne fluorescencyjnym białkiem. Dzięki temu uzyskano niezbity dowód, że u uleczonych gryzoni komórki α zostały przeprogramowane do komórek β. Akademicy z Genewy podkreślają, że czynnikiem uruchamiającym proces konwersji było usunięcie (ablacja) niemal wszystkich wytwarzających insulinę komórek. Jeśli zniszczenie było umiarkowane – ok. połowy komórek beta – nie znaleziono dowodów na regenerację, a gdy wyeliminowano mniej więcej 95% z nich, zachodziła ona na mniejszą skalę. Na to, czy dojdzie do przeprogramowania, wpływają także stopień plastyczności komórek oraz zasoby regeneracyjne trzustki dorosłego człowieka. Nie wolno też zapominać, że nie wystarczy tylko odtworzenie komórek beta. Trzeba jeszcze powstrzymać układ odpornościowy, by nie atakował świeżo pozyskanej tkanki.