Znajdź zawartość

Depresja poporodowa występuje u 1 na 7 kobiet i ma negatywny wpływ na zdrowie psychiczne zarówno kobiety, jak i jej dziecka. Do dzisiaj jednak nie znamy przyczyn jej występowania. Naukowcy z University of North Carolina (UNC) at Chapel Hill zauważyli właśnie, że u pań z depresją poporodową i u kobiet bez tego schorzenia występują istotne różnice w limfocytach B. Doktor Jerry Guintivano i jego zespół z UNC przeprowadzili największe z dotychczasowych badań transkryptomu pod kątem depresji poporodowej. Transkryptom to zestaw cząsteczek mRNA obecnych w danej chwili w komórce. W reakcji na różne czynniki komórki włączają i wyłączają ekspresję genów, zmieniając swój transkryptom. I właśnie jemu przyjrzeli się uczeni. Naukowcy pobrali próbki krwi od 1500 kobiet, które urodziły w ciągu ostatnich 6 tygodni. U 482 z nich zdiagnozowano depresję poporodową. Guintivano i jego koledzy przyjrzeli się próbkom pod kątem różnic w transkryptomie kobiet z depresją i bez niej. Odkryli znaczące różnice w limfocytach B pomiędzy obiema grupami kobiet. Limfocyty B to wytwarzane w szpiku kostnym komórki układu odpornościowego, które są odpowiedzialne za wytwarzanie przeciwciał. W czasie ciąży układ odpornościowy musi działać w niezwykle wyważony sposób. Z jednej strony musi chronić kobietę przed infekcjami, ale z drugiej strony musi tak się dostroić, by nie rozpoznać płodu za ciało obce i go nie zaatakować. Później, w okresie poporodowym, wszystkie hormony i szlaki sygnałowe ulegają resetowi i powrotowi do okresu sprzed ciąży, wyjaśnia Guintivano. Uczeni zauważyli, że u kobiet z depresją poporodową występują tysiące różnic w indywidualnej transkrypcji limfocytów B w porównaniu z kobietami bez depresji. To dopiero pierwszy krok, w całym ciągu badań, jakie należy wykonać. Przeprowadziliśmy największe badania tego typu, ale wciąż nie wiemy, dlaczego limfocyty B ulegają zmianie. Czy jest to reakcja na jakieś zmiany powodujące depresję, czy to same zmienione limfocyty powodują depresję? Co napędza zmiany limfocytów B?, zastanawiają się badacze. Naukowcy chcą teraz rozpocząć kolejne badania, w ramach których będą śledzili losy kobiet przez dłuższy czas. Chcą rejestrować, w jaki sposób zmieniają się limfocyty B w czasie ciąży oraz po porodzie. Z dotychczasowymi wynikami badań można zapoznać się na łamach pisma Molecular Psychiatry. « powrót do artykułu

Zachowanie kobiety zmienia się znacząco po urodzeniu dziecka i do tej pory wiązano ten fakt z „instynktem macierzyńskim". Czy to jednak faktycznie tylko instynkt? Nowoczesna technologia medyczna stwarza szansę zweryfikowania niekwestionowanych dotąd sądów i z tego faktu skorzystał doktor Pilyoung Kim, neurolog pracujący w National Institute of Mental Health. Badanie przeprowadzono w szpitalu Yale-New Haven, zaproszono do niego dziewiętnaście kobiet, które niedawno urodziły dziecko (w dziesięciu przypadkach byli to chłopcy, w dziewięciu dziewczynki). Wszystkie kobiety poddano dwukrotnemu badaniu rezonansem magnetycznym, 2-3 tygodnie po urodzeniu dziecka oraz 3-4 miesiące później. Wybrano kobiety zdrowie, nie cierpiące z powodu depresji poporodowej, w wieku około 33 lat, część miała już dzieci wcześniej. Wszystkie karmiły dzieci piersią. U wszystkich kobiet stwierdzono znaczny przyrost ilości szarej substancji w mózgu - rzecz normalnie nie spotykaną u osób dorosłych. Jak mówią autorzy badania, tak intensywne zmiany w mózgu odnotowywano jedynie wskutek poważnych chorób, uszkodzeń mózgu, ewentualnie wskutek długotrwałej, intensywnej nauki bądź drastycznej zmiany środowiska. Zmian u młodych matek obejmowały konkretne ośrodki mózgu, które można skojarzyć z następującymi funkcjami: podwzgórze (motywacja), istotę czarną śródmózgowia i ciało migdałowate (przetwarzanie emocji i ośrodek nagrody), płat ciemieniowy (kojarzenie zmysłów), korę przedczołową (rozumowane i osąd). Generalnie większy entuzjazm i zaangażowanie w opiekę nad dzieckiem skorelowane były z większymi zmianami w rejonach mózgu odpowiedzialnych za motywację, nagrodę oraz emocje. Wynik badania, zdaniem zespołu dra Kima, wymaga potwierdzenia na większe, ale rzuca nowe światło na funkcję i mechanizm macierzyństwa. Według domysłów autorów studium, za zmiany odpowiadają zmiany hormonalne zachodzące w tym czasie, które „uelastyczniają" mózg, powodując szybkie wchodzenie w nową rolę. Jakie konkretnie mechanizmy uruchamiane są dzięki uwalnianym hormonom (estrogenowi, oksytocynie i prolaktynie) nie wiadomo. Spekuluje się też, że depresja poporodowa może mieć podobny mechanizm, czyli miany, w tym przypadku niekorzystne, w rejonach mózgu odpowiedzialnych za motywację, poczucie nagrody i przetwarzanie emocji.

Mechanizmy neuronalne depresji poporodowej nadal pozostają w dużej mierze owiane tajemnicą, ale w ramach najnowszych eksperymentów wykazano, że zmagające się z nią świeżo upieczone matki inaczej przetwarzają negatywne emocje. Zespół Mary Phillips z Uniwersytetu w Pittsburghu zbadał funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) 14 nieleczonych kobiet z depresją poporodową i 16 kobiet, które również niedawno urodziły, ale nie wykazywały objawów baby bluesa. W czasie obrazowania wszystkie panie przyglądały się złym i smutnym twarzom albo wykonywały zadanie polegające na dopasowywaniu kształtów. Okazało się, że w porównaniu do kobiet bez zaburzeń afektywnych, u matek z depresją poporodową występowała obniżona aktywność w obrębie lewej grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej. Stwierdzono u nich również istotny statystycznie negatywny związek między nasileniem dolegliwości a aktywnością lewego ciała migdałowatego oraz korelację dodatnią między brakiem wrogości wobec niemowlęcia i aktywnością prawego jądra migdałowatego. Psycholodzy uważają, że obniżona aktywność grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej oraz zaburzona łączność tej części kory z amygdala w reakcji na widok twarzy wyrażających negatywne emocje może stanowić neurologiczne podłoże depresji poporodowej lub jej skutek. Phillips sugeruje, że problem z nawiązaniem więzi z dzieckiem stanowi w przypadku chorych przejaw ogólniejszej utraty zainteresowania kontaktami społecznymi. Wcześniej ten sam zespół wykazał, że osoby z depresją są bardziej wrażliwe na negatywne obrazy od ludzi zdrowych. U matek z depresją poporodową jest jednak zgoła inaczej – one blokują negatywy i w ogóle na nie nie reagują. Ponieważ podobnego zjawiska nie obserwowano w grupie kontrolnej, jest mało prawdopodobne, że odpowiada za to ciąża.

Podwyższone stężenie oksydazy monoaminowej A (ang. monoamine oxidase A, MAO-A) w mózgu pań w połogu może wyjaśnić występowanie depresji poporodowej czy baby bluesa. Badacze z kanadyjskiego Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego posłużyli się pozytonową tomografią emisyjną (PET). Dzięki temu ustalili, że stężenie MAO-A w mózgach zdrowych kobiet było 4 dni po porodzie o 43% wyższe niż u kobiet, które nie zachodziły ostatnio w ciążę. Najsilniejszy wzrost poziomu MAO-A obserwowano 5. dnia po porodzie, a więc wtedy, gdy objawy depresyjne są zazwyczaj najbardziej widoczne. Oksydaza monoaminowa A to enzym kodowany przez gen MAOA. Usuwa ona m.in. serotoninę, czyli neuroprzekaźnik podtrzymujący normalny nastrój. Nic więc dziwnego, że kiedy MAO-A jest więcej niż zwykle, obserwuje się symptomy depresyjne. Zrozumienie biologii baby bluesa to niezwykle ważna kwestia, ponieważ przy pewnym nasileniu może się on przekształcić w kliniczną depresję poporodową, najczęstszą komplikację porodu, która występuje u 13% świeżo upieczonych matek i może mieć zgubny wpływ tak na nie, jak i na dzieci. Mamy nadzieję, że zdobyte przez nas informacje będą w przyszłości wykorzystane do opracowania suplementów, zawierających substancje usuwane przez wysokie stężenia MAO-A. W ten sposób można by obniżać ryzyko depresji poporodowej – wyjaśnia dr Jeffrey Meyer. Wyniki studium ukazały się w piśmie branżowym Archives of General Psychiatry.

W mózgach myszy zidentyfikowano mechanizm, który odpowiada za wystąpienie depresji poporodowej. To nadzieja dla kobiet, które zmagają się baby bluesem. Studium zostało częściowo sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH). W eksperymentach wykorzystano genetycznie zmodyfikowane gryzonie. Pozbawiono je białka niezbędnego do przystosowania się do skokowych zmian stężenia hormonów w okresie ciąży i połogu. Po urodzeniu młodych myszy ze sztucznie wytworzonym niedoborem pewnej proteiny zachowywały się podobnie jak kobiety z depresją i zaniedbywały swoje potomstwo. Podanie leku, który przywracał działanie białka, znosiło objawy i zmniejszało śmiertelność młodych – opowiada dr Istvan Mody z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (Neuron). Wcześniej naukowcy sądzili, że za baby bluesa odpowiadają skokowe zmiany poziomu estrogenu i progesteronu, lecz okazało się, że gdy nimi manipulowano, symptomy depresji występowały wyłącznie u kobiet z wcześniejszą historią choroby. Stało się jasne, że musi chodzić o coś bardziej skomplikowanego. Hormony płciowe wpływają na mózg za pośrednictwem hamującego neuroprzekaźnika GABA. Kwas gamma-aminomasłowy pomaga zmniejszyć aktywność neuronów. Mody i jego współpracownik Maguire zauważyli, że w ciąży i okresie okołoporodowym element receptora GABA-ergicznego, podjednostka delta, bardzo się zmienia. Aby sprawdzić, czy może chodzić właśnie o to, Amerykanie wyhodowali myszy pozbawione genu kodującego podjednostkę delta. Badali je w sytuacjach, które podobnie jak u ludzi mogą wywoływać lęk i depresję. Po wydaniu na świat młodych samice były ospałe i rzadziej starały się sprawić sobie przyjemność. Odrzucały też potomstwo i nie budowały odpowiednich gniazd. Wszystko wracało do normy, gdy gryzoniom podawano lek o nazwie THIP. Przywraca on prawidłową funkcję receptorów, mimo że nadal nie ma w nich sprawnie działającej podjednostki delta.