Znajdź zawartość

Na firmowym blogu Microsoftu ukazał się post, w którym Steven Sinofsky, szef wydziału zajmującego się produkcją Windows, wyjaśnia problem z bateriami w laptopach działających pod kontrolą Windows 7. Z wpisu wynika, iż system prawidłowo informuje użytkownika o potrzebie wymiany baterii. Po pojawieniu się w Sieci informacji o kłopotach, Microsoft zaczął kontaktować się z osobami raportującymi problemy na forach, zwrócił się o dane do centrów obsługi klienta i rozpoczął współpracę ze swoimi partnerami produkującymi sprzęt komputerowy, w celu wyjaśnienia przyczyn problemów. Sinofsky zauważa, że ani w Windows Viście, ani w Windows XP nie było narzędzia, które informowałoby użytkownika o potrzebie wymiany baterii. Nic więc dziwnego, że raporty takie pojawiły się dopiero po zmianie systemu operacyjnego na Windows 7. Autor wpisu przypomina, że w miarę upływu czasu baterie ulegają degradacji, a większość producentów udziela 12-miesięcznej gwarancji na takie urządzenia. Oznacza to, jak informuje Sinofsky, że statystycznie po upływie tego okresu powinniśmy zauważać naturalnie postępującą degradację baterii. Windows 7 korzysta z mechanizmów sprzętowych i programowych zawartych w samych laptopach do oceny stanu baterii. System otrzymuje m.in. informacje o producencie, numerze seryjnym, oryginalnej pojemności podanej przez producenta oraz ostatniej pojemności przy pełnym naładowaniu. Na tej podstawie dwóch ostatnich współczynników Windows 7 oblicza stopień degradacji baterii. Alert pojawia się, gdy wyniesie on 60%, co oznacza, że informacja o konieczności jej wymiany pojawi się, gdy np. bateria oryginalnie przeznaczona do 5-godzinnej pracy będzie w stanie zapewnić, średnio, jedynie 2 godziny pracy. Sinofsky zapewnia, że wszystkie zbadane dotychczas przypadki raportowania przez Windows 7 konieczności wymiany baterii dowodzą, że alerty wyświetlane są prawidłowo. Dodaje przy tym, że nikt zajmujący się tą sprawą nie spotkał się z alertem wszczynanym na komputerze nowym bądź z nowymi bateriami. Podobne informacje Microsoft uzyskał od producentów sprzętu komputerowego. Spośród 20 przypadków, które badali specjaliści Microsoftu (12 z nich stanowiły zgłoszenia bezpośrednio do firmy, a do 8 dotarto dzięki kontaktom z osobami z forów), nie znaleziono niczego, co sugerowałoby, iż problem może mieć inną przyczynę niż naturalna degradacja baterii. Rzecznik prasowa firmy Boston-Power uważa jednak, że sprawa nie jest tak oczywista. Jeśli bowiem pojawią się problemy z przekazywaniem informacji o stanie baterii z BIOS-u do systemu operacyjnego, to OS będzie wyświetlał nieprawidłowe informacje. Ta uwaga byłaby zgodna z pierwotnymi ustaleniami Microsoftu, który początkowo informował, że za problemy z alertami odpowiadają jakieś błędy w BIOS-ie. Wielu użytkowników, komentujących wpis Sinofsky'ego nie zgadza się z opiniami Microsoftu na temat przyczyn powstawania błędów. Przedstawiciel koncernu poprosił o kontakt osoby używające nowych lub z pewnością dobrze działających baterii, a którym Windows 7 wyświetlił komunikat o konieczności ich wymiany.

Naukowcy z Case Western Reserve University zidentyfikowali nowy, zupełnie niespodziewany mechanizm kontroli aktywności genów. Odkryte zjawisko polega na degradacji cząsteczek mRNA w miejscu, w którym nikt tego nie oczekiwał - na powierzchni rybosomu. mRNA (od ang. messenger RNA - informacyjny RNA) to jeden z najważniejszych cząsteczek występujących w komórkach. Powstają one po skopiowaniu (transkrypcji) fragmentów informacji genetycznej zapisanej w DNA, po czym trafiają do rybosomów - kompleksów zbudowanych z cząsteczek tzw. rRNA (rybosomalnego RNA) oraz białek - gdzie zachodzi synteza białek o strukturze aminokwasów zgodnej z instrukcją zapisaną w mRNA. Zgodnie z obowiązującą dotychczas teorią, mRNA wykorzystany przez rybosom trafia do tzw. ciałek P, gdzie zostaje rozłożony przez specjalne enzymy. Ku wielkiemu zaskoczeniu badaczy z Case Western Reserve University okazało się jednak, że pierwsza faza degradacji tych cząsteczek zachodzi niemal równocześnie z syntezą białek, tzn. jeszcze przed ich odłączeniem od rybosomu. Dane jasno wskazują, że zamknięcie w otoczeniu pozarybosomalnym, takim jak ciałko P, nie jest konieczne dla rozpoczęcia rozkładu mRNA, podsumowuje wyniki badań ich autor, dr Jeff Coller. Ta praca rozszerza horyzonty i rzuca nowe światło na jeden z najważniejszych szlaków degradacji mRNA - procesu kluczowego dla regulacji ekspresji genów. Wspomniana regulacja ekspresji genów to nic innego, jak dostosowanie aktywności poszczególnych genów do bieżących potrzeb komórki. Wiedząc, jak wielką rolę odgrywa ekspresja informacji genetycznej, nietrudno zrozumieć, jak ważne jest odkrycie dokonane przez zespół dr. Collera. Może ono odegrać niezwykle istotną rolę nie tylko w zrozumieniu procesów zachodzących w komórkach, lecz także w leczeniu ogromnej liczby chorób - każda z nich wpływa bowiem na fizjologię organizmu, przez co modyfikuje ekspresję różnych genów. O odkryciu poinformowało czasopismo Nature.

Międzynarodowy zespół badaczy zidentyfikował receptory odpowiedzialne za autofagię - jeden z procesów pozwalających komórkom na oczyszczanie się z niepotrzebnych cząsteczek oraz wykorzystanie energii uzyskanej z ich rozpadu. Odkrycie może być istotne dla zrozumienia istoty wielu chorób człowieka. Choć trudno w to uwierzyć, zjawisko to znane jest od co najmniej trzydziestu lat, lecz nigdy dotąd nie zidentyfikowano białek odpowiedzialnych za odróżnienie elementów przeznaczonych do zniszczenia od tych, które powinny przetrwać. Aby zidentyfikować receptory odpowiedzialne za autofagię, badacze przestudiowali dane dotyczące innego procesu eliminacji zbędnych cząsteczek. Mowa tu o degradacji z udziałem tzw. proteasomów - wyspecjalizowanych struktur przeznaczonych do usuwania pojedynczych cząsteczek białek. W procesie tym proteiny przeznaczone do usunięcia są "znakowane" poprzez przyłączenie cząsteczek innego białka, zwanego ubikwityną. Powstały w ten sposób kompleks jest transportowany do proteasomu, w którym dochodzi do ostatecznej degradacji białka. Proces autofagii przypomina pod wieloma względami degradację zależną od ubikwityny, lecz charakteryzuje się także cechami zupełnie unikalnymi. Najważniejszą z nich jest rozmiar niszczczonych struktur, które są wielokrotnie większe (rozkładowi mogą ulegać nawet całe podjednostki funkcjonalne komórek, zwane organellami). Co więcej, wewnątrzkomórkowe ciałka przeprowadzające autofagię, zwane autofagosomami, są pozbawione jakichkolwiek enzymów trawiennych. Oznacza to, że muszą się one łączyć z lizosomami - organellami wyspecjalizowanymi w rozkładzie wielu rodzajów związków organicznych. Mechanizm łączenia się tych dwóch struktur nie był jednak dotychczas znany. Przełom nastąpił dopiero dzięki badaniom prowadzonym pod przewodnictwem dr. Vladimira Kirkina z Uniwersytetu im. Goethego we Frankfurcie. Naukowcy zaobserwowali, że do związania autofagosomu i lizosomu potrzebne są dwie molekuły. Pierwszą z nich, zgodnie z oczekiwaniami badaczy, było białko podobne pod wieloma względami do ubikwityny, które nazwano ATG8. Drugą okazała się proteina NRB1, kojarzona do niedawna z istotną rolą w rozwoju niektórych nowotworów. Niestety, dotychczas nie wyjaśniono jednoznacznie zależności pomiędzy pożyteczną rolą NRB1, polegającą na kierowaniu procesem autofagii, oraz udziałem tej proteiny w procesie nowotworzenia. Dokonane odkrycie może być istotnym krokiem nie tylko w badaniach nad nowotworami. Okazuje się bowiem, że zaburzenie procesu autofagii może także prowadzić do innych chorób, takich jak parkinsonizm czy choroba Alzheimera. Dokładne zrozumienie zjawiska autofagii może ułatwić prace nad nowymi formami terapii, które zapobiegałyby rozwojowi tych schorzeń bądź skutecznie je leczyły.