Znajdź zawartość

Odkryto nowy element mitochondrium, który odgrywa kluczową rolę w ich funkcjonowaniu. Naukowcy wierzą, że dzięki temu lepiej zrozumieją zarówno choroby dziedziczne, jak i związane z wiekiem. Mitochondria nazywa się centrami energetycznymi komórki. Do prawidłowego funkcjonowania potrzebne są im syntetyzowane w rybosomach mitochondrialnych białka. Specjaliści z Karolinska Institutet oraz Instytutu Biologii Starzenia Maxa Plancka odkryli, że białko MTERF4 łączy się z innym białkiem NSUN4, a powstały w ten sposób kompleks kontroluje tworzenie i działanie mitochondrialnych rybosomów. U myszy pozbawionych MTERF4 nie powstawały funkcjonujące mitochondria, co prowadziło do obniżenia ilości wytwarzanej energii. Zredukowana funkcja mitochondriów występuje w wielu chorobach dziedzicznych, w ramach normalnego starzenia oraz w chorobach związanych z wiekiem. Podstawowa wiedza o tym, jak regulowane jest działanie mitochondriów, może zatem mieć olbrzymie znaczenie kliniczne – podkreśla prof. Nils Göran Larsson. Naukowcy odkryli wcześniej w mitochondriach podobne mechanizmy regulacyjne, które okazały się odgrywać pewną rolę w rozwoju cukrzycy.

Komórka zainfekowana przez wirusa wydaje się z pozoru niemal całkowicie bezbronna, zdana co najwyżej na pomoc ze strony układu odpornościowego. Okazuje się jednak, że w czasie zagrożenia maszyneria odpowiedzialna za syntezę białek przechodzi specyficzną zmianę, która nie tylko chroni powstające proteiny przed uszkodzeniem, lecz także może utrudnić dalszą ekspansję wirusa (Nature). Zespół prof. Tao Pana z University of Chicago odkrył to zjawisko podczas badania tzw. misacylacji, czyli naturalnie pojawiających się błędów podczas syntezy protein. Dochodzi do nich, gdy cząsteczka tRNA, odpowiedzialna za przyłączanie reszty aminokwasowej do powstającej cząsteczki białka, nieprawidłowo rozpoznaje instrukcję zapisaną w informacyjnym RNA i przyłącza się w miejscu, w którym powinien pojawić się inny rodzaj tRNA, odpowiedzialny za transport innego aminokwasu i tym samym przypisany do innej sekwencji informacyjnego RNA. Dotychczas uważano, że do misacylacji dochodzi średnio raz na 10 tysięcy reakcji przyłączenia nowej grupy aminokwasowej. Dzięki wykorzystaniu nowych metod badawczych zespół prof. Pana wykazał jednak, że podczas wstawiania jednego z aminokwasów, metioniny, do błędu dochodzi nadspodziewanie często. Szacuje się, że aż jedna na sto reszt metioninowych znajduje się nie tam, gdzie powinna. Jak wykazano podczas dalszych analiz, narażenie komórek na stres związany np. z działaniem wolnych rodników tlenowych lub infekcji wirusowej dodatkowo zwiększa częstotliwość misacylacji metioniny aż o 1000%. Łącznie oznacza to 1000-krotne przekroczenie "podręcznikowej" częstotliwości błędów popełnianych podczas syntezy białek. Wszystko wskazuje jednak na to, że nie jest to ewolucyjna pomyłka, tylko forma dostosowania się do niekorzystnych warunków. Reszty metioninowe pełnią w wielu białkach kluczową rolę. Dzięki obecności atomów siarki działają one niczym żywa tarcza, przyjmując na siebie uszkodzenia związane z działaniem wolnych rodników. Następnie, dzięki wyspecjalizowanym enzymom, dochodzi do przywrócenia ich prawidłowej formy i regeneracji cząsteczki białka. Wygląda więc na to, że opisywane "pomyłki" zapewniają każdej cząsteczce białka unikalną lokalizację reszt metioninowych, dzięki czemu zwiększa się prawdopodobieństwo, że przynajmniej część ogólnej puli proteiny zachowa swoją funkcję. Zaobserwowane zjawisko odgrywa prawdopodobnie także inną rolę. Podczas infekcji wirusowej wytwarzanie białek o nietypowo zlokalizowanych resztach metioninowych prowadzi do spadku ich wydajności. Opóźnia to ekspansję wirusa i ułatwia jego eliminację. Według podręczników brzmi to chaotycznie i niezbyt sensownie, lecz w ten sposób komórki zawsze zapewniają sobie, że część białek jest mniej wrażliwa na dodatkowe ataki - podsumowuje prof. Pan. Jak zaznacza, różnorodności tej nie udałoby się osiągnąć, gdyby mechanizmy syntezy protein działały bez pomyłek.

Naukowcy z University of Illinois zidentyfikowali możliwą przyczynę tzw. pomoru kolonii (ang. collony collapse disorder - CCD) - tajemniczej choroby dziesiątkującej pszczoły żyjące na terenie USA. Jak się okazuje, powodem schorzenia jest najprawdopodobniej wadliwe funkcjonowanie rybosomów - wewnątrzkomórkowych struktur odpowiedzialnych za syntezę białek. Pierwsze doniesienia o masowym wymieraniu pszczół pojawiły się pod koniec 2006 r. Szybko pojawiły się różne hipotezy na temat przyczyny choroby, wskazujące m.in. na bakterie, grzyby czy pestycydy. Ostateczne (a przynajmniej bardzo wiarygodne i jednocześnie spójne z poprzednimi przypuszczeniami) rozwiązanie entomologicznej zagadki pojawiło się jednak dopiero teraz, dzięki zespołowi doktoranta Reeda Johnsona z University of Illinois. W swoich badaniach młody autor wykorzystał mikromacierze - płytki pokryte tysiącami punktów powstałych przez naniesienie odcinków DNA o ściśle określonych sekwencjach. Każda z badanych płytek została pokryta roztworem RNA wyizolowanego z komórek pszczół chorych na CCD, zaś celem takiego postępowania było określenie, jakie rodzaje RNA znajdują się w komórkach owadów i w jakiej ilości. Zgodnie z tzw. zasadą komplementarności kwasów nukleinowych, każdy z punktów na mikromacierzy wiązał wyłącznie odcinki RNA o ściśle określonej sekwencji. Za pomocą pojedynczego szkiełka można więc było wykonać tysiące prostych testów genetycznych i uzyskać kompleksowy obraz RNA wytwarzanego przez chore pszczoły. Jak się okazało, uszkodzeniem odpowiedzialnym za chorobę pszczół była znaczna degeneracja tzw. rybosomalnego RNA (rRNA), czyli cząsteczek budujących (wspólnie z białkami) rybosomy - wewnątrzkomórkowe struktury odpowiedzialne za syntezę białek. Mówiąc najprościej, oznacza to, że rybosomy w komórkach pszczół zwyczajnie rozpadały się. Z dalszych obserwacji wynika, że za degradację rRNA odpowiadają patogeny z grupy pikornawirusów. Zakażały one komórki owadów i "zmuszały je" do produkcji białek wirusowych. Brak zdolności do syntezy własnych protein wyjaśnia z kolei, dlaczego pszczoły nie były w stanie skutecznie reagować na szkodliwe czynniki środowiskowe. Choć przyczyna CCD została dość przekonująco udowodniona, nie oznacza to końca problemów. Wciąż nie wiadomo bowiem, jak zapobiegać infekcjom pikornawirusowym. Sprawy nie ułatwia powszechna praktyka rozwożenia uli w miejsca, w których można spotkać rośliny wytwarzające znaczne ilości nektaru. Podróże takie są, niestety, doskonałą okazją do rozszerzania się infekcji. Wygląda więc na to, że powstrzymanie plagi CCD zależy od samych hodowców...

Naukowcy z Case Western Reserve University zidentyfikowali nowy, zupełnie niespodziewany mechanizm kontroli aktywności genów. Odkryte zjawisko polega na degradacji cząsteczek mRNA w miejscu, w którym nikt tego nie oczekiwał - na powierzchni rybosomu. mRNA (od ang. messenger RNA - informacyjny RNA) to jeden z najważniejszych cząsteczek występujących w komórkach. Powstają one po skopiowaniu (transkrypcji) fragmentów informacji genetycznej zapisanej w DNA, po czym trafiają do rybosomów - kompleksów zbudowanych z cząsteczek tzw. rRNA (rybosomalnego RNA) oraz białek - gdzie zachodzi synteza białek o strukturze aminokwasów zgodnej z instrukcją zapisaną w mRNA. Zgodnie z obowiązującą dotychczas teorią, mRNA wykorzystany przez rybosom trafia do tzw. ciałek P, gdzie zostaje rozłożony przez specjalne enzymy. Ku wielkiemu zaskoczeniu badaczy z Case Western Reserve University okazało się jednak, że pierwsza faza degradacji tych cząsteczek zachodzi niemal równocześnie z syntezą białek, tzn. jeszcze przed ich odłączeniem od rybosomu. Dane jasno wskazują, że zamknięcie w otoczeniu pozarybosomalnym, takim jak ciałko P, nie jest konieczne dla rozpoczęcia rozkładu mRNA, podsumowuje wyniki badań ich autor, dr Jeff Coller. Ta praca rozszerza horyzonty i rzuca nowe światło na jeden z najważniejszych szlaków degradacji mRNA - procesu kluczowego dla regulacji ekspresji genów. Wspomniana regulacja ekspresji genów to nic innego, jak dostosowanie aktywności poszczególnych genów do bieżących potrzeb komórki. Wiedząc, jak wielką rolę odgrywa ekspresja informacji genetycznej, nietrudno zrozumieć, jak ważne jest odkrycie dokonane przez zespół dr. Collera. Może ono odegrać niezwykle istotną rolę nie tylko w zrozumieniu procesów zachodzących w komórkach, lecz także w leczeniu ogromnej liczby chorób - każda z nich wpływa bowiem na fizjologię organizmu, przez co modyfikuje ekspresję różnych genów. O odkryciu poinformowało czasopismo Nature.