Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'ból' .
Znaleziono 77 wyników
-
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony. Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu. W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi. Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom. Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu. Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu. Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych. « powrót do artykułu- 1 odpowiedź
-
- 1
-
-
- ból
- neurony bólowe
- (i 2 więcej)
-
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby. Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital. Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4. Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach. Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń. Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje. « powrót do artykułu
-
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny. Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University. Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem. Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil. Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej. Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów. Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza. Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego. Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu
-
Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze. Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób. W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava. Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych. Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH). Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH. W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną. Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową). Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia. Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL. Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu. Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava. « powrót do artykułu
-
Test z krwi pozwoli obiektywnie określić natężenie bólu
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Na Wydziale Medycyny Indiana University dokonano przełomu na drodze do opracowania testu bólu, który na podstawie badań krwi pozwoliłby obiektywnie określić poziom bólu odczuwanego przez pacjenta. Na czele zespołu badawczego stoi profesor Alexander Niculescu. Wraz ze swoją grupą bada on setki pacjentów Richard L. Roudebush VA Medical Center pod kątem zidentyfikowania we krwi biomarkerów bólu. Opracowaliśmy prototypowy test, który w sposób obiektywny informuje lekarza, czy pacjenta coś boli i jak ostry jest to ból. Uzyskanie obiektywnych danych jest tutaj niezwykle ważne, gdyż ból jest uczuciem subiektywnym. Dotychczas trzeba było opierać się na tym, jak sam pacjent oceniał ból, mówi Niculescu. Jeśli prace się powiodą, będzie to pierwszy test tego typu. Opracowanie takiego testu pozwoliłoby przede wszystkim zahamować falę nadużywania środków przeciwbólowych. To zaś wiązałoby się z lepszym zdrowiem i lepszymi rokowaniami dla pacjenta. Epidemia nadużywania opioidów spowodowana jest przepisywaniem zbyt dużej ilości środków przeciwbólowych. To zaś spowodowane jest faktem, że nie istnieje obiektywny sposób pomiaru bólu i jego natężenia. Lekarze po prostu przepisują środki przeciwbólowe gdy pacjent sobie tego zażyczy. Teraz widzimy, że to spowodowało poważne problemy. Potrzebujemy alternatywy dla opioidów i precyzyjnego leczenia bólu. Opracowany przez nas test to umożliwia, mówi uczony. Nowy test pozwala zidentyfikować we krwi biomarkery świadczące o bólu i jego natężeniu, a następnie dopasować odpowiednie środki przeciwbólowe. Po ich przepisaniu można ponownie wykonać test i sprawdzić, czy sytuacja wróciła do normy. Odkryliśmy, że część środków, które są używane od dekad do leczenia zupełnie innych rzeczy najlepiej pasują do biomarkerów bólu. Byliśmy w stanie powiązać biomarkery z istniejącymi lekami oraz ze środkami naturalnymi i stwierdzić, że dzięki nim pacjent może zmniejszyć ilość przyjmowanych opioidów lub w ogóle z nich zrezygnować, dodaje Niculescu. W trakcie badań okazało się także, że biomarkery nie tylko mogą posłużyć do dobrania leku, ale pozwalają również przewidzieć, czy ktoś może doświadczyć bólu w przyszłości, a zatem czy pacjent może cierpieć na chroniczne bóle. Przede wszystkim chcieliśmy znaleźć uniwersalne biomarkery bólu i to nam się udało. Z uzyskanych danych wynika też, że niektóre biomarkery lepiej sprawdzają się w przypadku mężczyzn, a inne w przypadku kobiet. Może się okazać, że istnieją też biomarkery działające lepiej na ból głowy, inne na ból brzucha i tak dalej. Chcemy to zbadać w ramach szerzej zakrojonych studiów. « powrót do artykułu -
Mięta pieprzowa aktywuje przeciwbólowy kanał kationowy TRPM8 i dzięki temu przynosi ulgę pacjentom z zespołem jelita drażliwego (ang. Irritable Bowel Syndrome, IBS). Dr Stuart Brierley z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że podczas gdy mięta pieprzowa była od lat stosowana przez naturopatów, dotąd nie było klinicznych dowodów, które demonstrowałyby, czemu jest tak skuteczna w usuwaniu bólu. Nasze badania pokazują, że mięta pieprzowa działa za pośrednictwem specyficznego przeciwbólowego kanału kationowego TRPM8, ograniczając reaktywność włókien wrażliwych na ból, zwłaszcza tych aktywowanych przez gorczycę i chili. To potencjalnie pierwszy krok w zdefiniowaniu nowego podejścia klinicznego do leczenia IBS w ramach tzw. głównego nurtu. Niektórzy ludzie z IBS zauważają, że symptomy pojawiają się po spożyciu tłustych i pikantnych potraw, kawy i alkoholu, ale sprawa jest bardziej złożona. Wydaje się, że istnieje wyraźny związek między IBS a wcześniejszym zapaleniem żołądka i jelit. Pozostawia ono włókna nerwowe w stanie pobudzenia, zmieniając mechanizmy działające w ścianie jelit, co prowadzi do bólu.
-
Codzienne picie odtłuszczonego mleka, które wzbogacono dwoma występującymi w nabiale związkami: glikomakropeptydem (GMP) i ekstraktem tłuszczu mlecznego G600 (G600), ogranicza częstotliwość ataków dny moczanowej. Przed rozpoczęciem własnego studium naukowcy z zespołu Nicoli Dalbeth z Uniwersytetu w Auckland zwrócili uwagę na wyniki wcześniejszych badań epidemiologicznych, które pokazały, że ryzyko artretyzmu jest większe u osób jedzących niewiele nabiału. Dodatkowo w ramach eksperymentów ustalono, że GMP i G600 tłumią reakcję zapalną na kryształy kwasu moczowego. Akademicy przez 3 miesiące oceniali częstotliwość ataków dny u 120 pacjentów. Wszystkie wybrane do badań osoby przeszły w ciągu 4 poprzednich miesięcy co najmniej 2 zaostrzenia choroby. Przeprowadzono losowanie do 3 grup. Jednej podawano proszek laktozowy, drugiej zwykłe odtłuszczone mleko w proszku, a trzeciej odtłuszczone mleko w proszku z dodatkiem glikomakropeptydu i G600 (SMP/GMP/G600). Porcję proszku mieszano z 250 ml wody, otrzymując napój o smaku waniliowym. Ani badani, ani naukowcy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy. Chorzy co miesiąc przychodzili na konsultacje, podczas których decydowano o dalszym przebiegu leczenia i przeglądano dziennik dotyczący objawów (ból oceniano na specjalnej skali). Na początku studium grupy nie różniły się pod względem częstotliwości ataków dny, natężenia bólu czy zażywanych leków. W czasie studium częstotliwość ataków zmniejszyła się we wszystkich grupach., ale w grupie SMP/GMP/G600 spadek był o wiele większy, podobnie zresztą jak w przypadku ograniczenia dolegliwości bólowych. Co więcej, codziennemu spożyciu koktajli SMP/GMP/G600 towarzyszyło zwiększone wydalanie nerkowe kwasu moczowego. Kwas moczowy - końcowy produkt przemiany puryn - musi być wydalany z moczem, inaczej dochodzi do hiperurykemii - zwiększenia stężenia kwasu moczowego w surowicy. W wyższych stężeniach dochodzi do wytrącania kwasu w płynach ustrojowych. Proces ten zachodzi szybciej w tkankach chłodniejszych (słabo unaczynionych i nieunaczynionych), na pierwszy ogień idą więc ścięgna, więzadła i chrząstka. W podsumowaniu artykułu opublikowanego w piśmie Annals of the Rheumatic Diseases akademicy podkreślili, że mleko wzbogacone GMP i G600 nie prowadziło do przyrostu wagi ani niekorzystnych zmian w profilu lipidowym krwi.
-
W Szkole Medycznej Uniwersytetu Stanforda opracowano metodę obiektywnej oceny bólu. Bazuje ona na analizie wzorców aktywności mózgu. Zespół Seana Mackeya stosował połączenie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego i zaawansowanych algorytmów komputerowych. Dzięki temu aż w 81% przypadków udawało się trafnie przewidzieć ból wywołany temperaturą u zdrowych ochotników. Ludzie od bardzo dawna poszukują wykrywacza bólu. Mamy nadzieję, że ostatecznie będziemy mogli wykorzystać naszą technologię do lepszego wykrywania i leczenia przewlekłego bólu – opowiada Mackey. Amerykanie podkreślają, że w przyszłości trzeba będzie ustalić, czy metoda sprawdzi się w odniesieniu do rozmaitych rodzajów bólu i czy pozwoli na dokładne różnicowanie między bólem a innymi pobudzającymi emocjonalnie stanami, np. lękiem. Trzeba też pamiętać, że na razie udało się trafnie ocenić tylko ból termiczny, w dodatku w warunkach laboratoryjnych. Naukowcy od dawna próbowali obiektywnie mierzyć ból, ale się to nie udawało. Dopiero postępy w zakresie technik obrazowania dały pewną nadzieję na fizjologiczny pomiar bólu. Mackey wyjaśnia, że dzięki temu udałoby się rozwiązać wiele problemów, zwłaszcza u pacjentów bardzo młodych i bardzo starych, którzy nie są w stanie opisać natężenia bólu. Pomysł studium dotyczącego bólometru pojawił się na sympozjum organizowanym w 2009 r. przez Stanford Law School. Dwaj naukowcy z laboratorium Mackeya, Neil Chatterjee (obecnie doktorant na Northwestern University) i Justin Brown (obecnie prof. biologii w Simpson College), przeprowadzili badania na 8-osobowej grupie. W czasie, gdy sonda cieplna parzyła ich przedramiona, powodując umiarkowany ból, poddali ich badaniu fMRI. Utrwalono wzorce aktywności mózgu w obecności i przy braku bólu. Zostały one zinterpretowane przez algorytm komputerowy (zastosowano sieć SVM w wersji liniowej). Na tej podstawie stworzono model bólowy, który przetestowano na kolejnej 8-osobowej grupie. Poprosiliśmy komputer, by stwierdził, jak wygląda ból. Potem mogliśmy zmierzyć, jak dobrze maszyna radziła sobie z jego wykrywaniem – tłumaczy Chatterjee. Poradziła sobie naprawdę dobrze, trafiając w 81% przypadków.
-
Dyskredytujemy ból nielubianych ludzi. Nie tylko nie wierzymy ich skargom, ale i udzielając pomocy, nie jesteśmy zbyt mili. W belgijskim studium wzięło udział 40 osób: 17 mężczyzn i 23 kobiety. Poddano je wstępnemu warunkowaniu, ponieważ na samym początku pokazywano zdjęcia 6 pacjentów z krótkim opisem. W wersji negatywnej sugerowano, że chory jest egoistą, hipokrytą lub arogantem, w wersji neutralnej wspominano o przywiązaniu do tradycji, powściągliwości i typowości, a w komunikacie pozytywnym o przyjacielskości, uczciwości i wierności. Potem badani oglądali nagranie z oceny fizjoterapeutycznej. Pacjenci odczuwali ból ramienia; poszczególne przypadki zobrazowano za pomocą ośmiu 2-sekundowych fragmentów. W sumie ochotnicy musieli więc obejrzeć 48 filmików. Po zakończeniu każdego mieli ocenić natężenie bólu na skali, której jeden z końców opisano hasłem "brak bólu", a drugi "ból tak silny, jak to tylko możliwe". Na końcu należało jeszcze ocenić, czy chorzy byli postaciami negatywnymi, czy pozytywnymi, ludźmi miłymi czy nieprzyjemnymi, sympatycznymi czy niesympatycznymi. Doktorzy Liesbet Goubert i Geert Crombez z Uniwersytetu w Gandawie stwierdzili, że badani uznawali pacjentów opisanych za pomocą negatywnych cech jako mniej miłych od opisanych za pomocą cech neutralnych, a neutralnych jako mniej przyjemnych od opatrzonych cechami pozytywnymi. Ból nielubianych chorych, którzy wyrażali silne dolegliwości, odbierano jako lżejszy do bólu lubianych ludzi, którzy także przejawiali intensywny ból. Co ważne, badani okazali się mniej wrażliwi na ból negatywnie opisanych chorych, tj. byli mniej zdolni do różnicowania poszczególnych poziomów natężenia bólu.
-
Przyjmując prawidłową postawę ciała, nie tylko wyglądamy lepiej i działamy na korzyść naszego kręgosłupa. Eksperymenty wykazały bowiem, że przyjęcie dominującej pozy zmniejsza wrażliwość na ból (Journal of Experimental Social Psychology). Prof. Scott Wiltermuth z Uniwersytetu Południowej Kalifornii i dr Vanessa K. Bohns z Uniwersytetu w Toronto stwierdzili, że przyjmując dominującą postawę ciała, ludzie czują się silniejsi, mają wrażenie, że sprawują kontrolę i są w stanie tolerować większy dystres. Wśród badanych osób ochotnicy, którzy przyjęli najbardziej dominującą postawę ciała, mogli sobie poradzić z większym bólem niż badani przyjmujący pozycję neutralną bądź submisywną. Opierając się na wynikach wcześniejszych badań, kanadyjsko-amerykański zespół zauważył także, że przyjęcie uległej pozycji w odpowiedzi na czyjąś dominującą posturę obniża próg bólowy. Kompilacja wyników różnych eksperymentów pokazuje, że jeśli chcemy sobie ulżyć w cierpieniu, powinniśmy oprzeć się pokusie instynktownego zwijania w kłębek. Wrażenie braku kontroli nad sytuacją może się bowiem przełożyć na zintensyfikowanie oczekiwania na ból. Wg psychologów, cierpiąc, lepiej usiąść lub stanąć prosto, wypiąć klatkę piersiową do przodu i wyciągnąć się ku górze. Taka postawa sprzyja poczuciu mocy/kontroli i zwiększa zdolność tolerowania nieprzyjemnych bodźców. Wcześniejsze badania wykazały, że dominująca postura podnosi stężenie testosteronu w organizmie, co prowadzi do zwiększenia tolerancji bólu, i zmniejsza poziom kortyzolu, przez co dane wydarzenie staje się mniej stresujące. Naukowcy podejrzewają, że ból emocjonalny także można złagodzić, przyjmując dominującą postawę.
-
Oparzenia słoneczne kluczem do nowych leków przeciwbólowych
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy z Królewskiego College’u Londyńskiego odkryli cząsteczkę, która kontroluje wrażliwość na ból wywołany promieniowaniem UVB. Uważają, że CXCL5 powinno się stać celem leków na różne bolesne schorzenia o podłożu zapalnym, np. zapalenie stawów czy pęcherza moczowego. CXCL5 jest chemokiną, a białka te odgrywają ważną rolę w kreowaniu odpowiedzi immunologicznej. Prof. Stephen McMahon i dr David Bennett prowadzili eksperymenty na zdrowych ochotnikach. Niewielkie fragmenty ich skóry wystawiano na oddziaływanie promieniowania UVB, tworząc oparzenia. Kilka godzin po zabiegu skóra stawała się czuła, przy czym szczyt wrażliwości odnotowywano 2 dni później. Wtedy naukowcy wykonywali biopsję i analizowali poziom setek mediatorów bólowych. Okazało się, że kilka mediatorów uległo nadmiernej ekspresji. W kolejnym etapie Brytyjczycy przetestowali mechanizm ich działania na szczurach. Chcieli ustalić, czy to one odpowiadają za ból związany z oparzeniami słonecznymi. Badania ujawniły, że winnym jest prawdopodobnie CXCL5. Dalsze eksperymenty na gryzoniach to potwierdziły, kiedy bowiem neutralizowano przeciwciała przeciw CXCL5, znacznie spadła wrażliwość na ból wywołany UVB. Jestem podniecony tym, gdzie mogą nas zaprowadzić te odkrycia w kategoriach opracowania nowego typu leku przeciwbólowego dla osób zmagających się z chronicznym bólem – cieszy się prof. McMahon. Brytyjczycy podkreślają, że istotne są nie tylko ich odkrycia, ale i zastosowany schemat badawczy: początkowe zidentyfikowanie mechanizmu u ludzi i przetestowanie go na przedklinicznych modelach zwierzęcych. Tradycyjnie jest na odwrót. Najpierw studiuje się biologię choroby na modelu zwierzęcym, a potem przychodzi czas na ludzi. To jednak często nie przekłada się na skuteczne leczenie kliniczne – uważa Bennett. -
Skrzyżowanie rąk nad linią pośrodkową ciała zmniejsza intensywność bólu w sytuacji, kiedy bodziec bólowy działa na dłoń. Dzieje się tak, ponieważ opisany zabieg dezorientuje mózg. Pojawiają się sprzeczne informacje z dwóch map mózgowych: mapy własnego ciała i zewnętrznej przestrzeni. Zwykle lewa ręka wykonuje różne działania po lewej stronie przestrzeni, a prawa po prawej, dlatego te dwie mapy są wykorzystywane łącznie, by w odpowiedzi na bodziec powstał silny impuls. Kiedy skrzyżujemy ręce, mapy stają się niedopasowane, a przetwarzanie informacji o bólu ulega osłabieniu, co skutkuje mniej intensywnym odczuwaniem bólu. W ramach eksperymentu zespół Giandomenica Iannettiego z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego posłużył się laserem, by wygenerować 4-milisekundowe uszczypnięcie czystego bólu (bez dotykania) na dłoniach 8 ochotników. Zabieg powtarzano po skrzyżowaniu rąk. Badani oceniali natężenie bólu w obu sytuacjach, poza tym wykonywano im EEG. Zarówno samoocena, jak i zapis EEG świadczyły o tym, że po skrzyżowaniu rąk ból stawał się słabszy. Ponieważ obiekty po lewej są obsługiwane przez lewą rękę, a z prawej przez prawą, oznacza to, że obszary mózgu zawierające mapę prawej strony ciała i prawej części świata zewnętrznego są aktywowane razem, prowadząc do wysoce skutecznego przetwarzania bodźców sensorycznych. Kiedy skrzyżujemy ręce, odpowiednie mapy nie są już aktywowane łącznie, co obniża efektywność przetwarzania bodźca bólowego [naukowcy drażnili zamocowanym na stałe laserem albo prawą dłoń, albo przełożoną na krzyż dłoń lewą]. Dzięki temu ból jest postrzegany jako słabszy. Brytyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycia utorują drogę terapiom przeciwbólowym wykorzystującym sposób reprezentowania ciała przez mózg. http://www.youtube.com/watch?v=w6e38gWjljo
-
Ludzie z analgezją wrodzoną, którzy w ogóle nie odczuwają bólu, cierpią również na anosmię (całkowitą utratę węchu), dlatego nie potrafią odróżniać zapachów. Dzieje się tak, ponieważ i jedno, i drugie zależy od niewystępującego u nich kanału jonowego Nav1.7. Jan Weiss ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Saarze badał 3 osoby z analgezją wrodzoną: rodzeństwo i jeszcze jednego ochotnika. Niemcy chcieli sprawdzić, jak działają zmysły pacjentów i czy zawodzi coś jeszcze poza odczuwaniem bólu. Okazało się, że badani dobrze widzą i słyszą. Sądzili też, że dobrze wyczuwają wonie, ale testy obaliły to przekonanie. Naukowcy zastosowali nasączone waciki. Pachniały one octem winnym, pomarańczą, miętą, perfumami i kawą. Chorzy z analgezją nie byli w stanie ich odróżnić. Gdy powtórzono badanie z 9 zdrowymi ludźmi i rodzicami uczestniczącego w eksperymencie rodzeństwa, wystąpiła oczekiwania reakcja. Członkowie grupy kontrolnej odwracali nos od ostrego zapachu octu i z przyjemnością zaciągali się wonią pomarańczy czy perfum. Niemcy już wcześniej wiedzieli, że u osób z analgezją wrodzoną w błonach komórek zwojów korzeni grzbietowych nerwów rdzeniowych nie występują bramkowane napięciem kanały sodowe Nav1.7 (w genie SCN9A dochodzi do mutacji utraty funkcji). Zastanawiali się więc, czy ich brak nie odpowiada przypadkiem również za kłopoty z węchem. Z błony śluzowej nosa i pozostałych części układu węchowego zdrowych osób pobrano więc próbki tkanek. Okazało się, że w błonach neuronów węchowych znajdowały się kanały jonowe Nav1.7. Później ekipa Weissa wyhodowała myszy pozbawione Nav1.7 w neuronach węchowych. Stwierdzono, że w odpowiedzi na zapachy komórki te nadal generowały potencjał czynnościowy, ale nie dochodziło do synaptycznego przekazania sygnału do sąsiednich neuronów. Zwierzęta nie reagowały ani na wonie jedzenia, ani na zapach moczu osobnika płci przeciwnej, ani wreszcie na zapach wroga, w tym wypadku lisa. Nie umiały się też nauczyć nowych zapachów. Matki oddzielone od potomstwa nie były w stanie odnaleźć młodych. Frank Zufall, współpracownik Weissa, podkreśla, że odkrycie związku między odczuwaniem bólu i zapachów było bardzo zaskakujące. Nie wiemy, czemu te dwa zmysły wykorzystują ten sam kanał jonowy, ale niewykluczone, że to bardziej rozpowszechniony w układach czuciowych kanał sodowy. Wcześniejsze badania pokazały, że do jego ekspresji dochodzi w komórkach smakowych. Zufall zaznacza, że w przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy leki przeciwbólowe, które często obierają na cel właśnie kanały sodowe, nie wpływają jednocześnie negatywnie na powonienie.
-
Zwykłe złudzenie może znacznie zmniejszyć, a nawet czasowo wyeliminować ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawów. Naukowcy z University of Nottingham przekonali mózg, że boląca część dłoni rozciągnęła się bądź skurczyła. Okazało się, że w wyniku tego zabiegu ból odczuwany przez 85% badanych zelżał o połowę (Rheumatology). Do odkrycia doszło przez przypadek podczas uniwersyteckiego dnia otwartego w kwietniu zeszłego roku. Zwiedzających zaproszono wtedy do zapoznania się ze złudzeniami dotyczącymi obrazu ciała. Naukowcy chcieli w ten sposób zademonstrować działanie technologii MIRAGE. Dłoń jest tu filmowana w czasie rzeczywistym, a następnie obraz podlega zmianie przez odpowiedni program. Sama dłoń jest rozciągana lub ściskana, by mózg sądził, że staje się większa lub mniejsza. Dr Roger Newport opowiada, że takimi eksperymentami zachwycają się przeważnie dzieci, które próbują dociec, jak naukowcy zrobili to, co zrobili. W pewnym momencie zgłosiła się jednak babcia jednego z maluchów. Uprzedziła, byśmy byli delikatni, ponieważ cierpi na chorobę zwyrodnieniową stawów palców. Zademonstrowaliśmy jej iluzję rozciągania palców, kiedy stwierdziła "Moje palce już nie bolą!". Zapytała też, czy może wziąć maszynę ze sobą do domu. Osłupieliśmy. Nie wiem, kto był bardziej zaskoczony: ona czy my - opowiada dr Catherine Preston. Po tej niespodziewanej konstatacji naukowcy skontaktowali się z miejscową grupą wsparcia dla pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Chcieli sprawdzić, czy na innych MIRAGE działa jak na kobietę z dnia otwartego. Zgłosiło się 20 ochotniów. Średnia wieku wynosiła 70 lat. U wszystkich oficjalnie zdiagnozowano chorobę zwyrodnieniową stawów dłoni i/lub palców. W dniu eksperymentu nikt nie zażywał silniejszego leku przeciwbólowego niż paracetamol. Przed włączeniem systemu chorych proszono o ocenę natężenia bólu na 21-punktowej skali, gdzie 0 oznaczało brak bólu, a 20 najbardziej nieznośny ból, jaki można sobie wyobrazić. Akademicy porówanali efekty uzyskane za pomocą MIRAGE'a ze zwykłym rozciąganiem lub ściskaniem bolących części dłoni. Inne testy kontrolne polegały na ściskaniu i rozciąganiu niebolących na co dzień okolic dłoni oraz wizualnym powiększaniu lub kurczeniu całej dłoni. Okazało się, że pod wpływem złudzenia wzrokowego ból znacznie zelżał - dyskomfort zmniejszył się u 85% badanych przeważnie o połowę (u 1/3 czasowo w ogóle zniknął, a wielu ochotników wspominało o wzroście ruchomości ręki). Jedni lepiej reagowali na rozciąganie, drudzy na ściskanie, a jeszcze innym ulgę przynosiło i jedno, i drugie. Efekt pojawiał się tylko podczas manipulowania bolącymi fragmentami dłoni.
-
W wielu wyznaniach istnieją rytuały zadawania sobie fizycznego bólu, by oczyścić się z poczucia winy wywołanego przekroczeniem norm moralnych. Stąd pomysł Brocka Bastiana z University of Queensland, by sprawdzić, jakie są psychologiczne konsekwencje bólu ciała. Czy rzeczywiście uzdrawia on duszę? W ramach eksperymentu psycholodzy zebrali grupę kobiet i mężczyzn i przekonali ich, że przedmiotem badań jest sprawność umysłu oraz ciała. Część ochotników poproszono o napisanie krótkiego eseju na temat okresu w życiu, kiedy zdarzyło im się kogoś szykanować. Miało to wywołać poczucie winy. Grupa kontrolna opisywała codzienne doświadczenia. Później niektórym osobom – zarówno z grupy eksperymentalnej, jak i kontrolnej – powiedziano, by zanurzyły rękę w wiadrze z lodowatą wodą i trzymały ją tam najdłużej, jak tylko potrafią. Inni również wkładali dłoń do wiadra z wodą, ale w tym przypadku z przyjemnie ciepłą. Na końcu wszyscy oceniali natężenie bólu, jeśli jakiś odczuwali, i wypełniali kwestionariusz dotyczący emocji, w tym poczucia winy. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, ludzie nakłonieni do myślenia o swoim nieetycznym zachowaniu/naturze nie tylko dłużej trzymali rękę w lodowatej wodzie, ale i oceniali ból jako bardziej dotkliwy. Doświadczanie bólu zmniejszało poczucie winy, a ponieważ ciepła woda nie wywoływała cierpienia, zanurzanie w niej dłoni nie dawało takich rezultatów. Bastian uważa, że z wiekiem uczymy się kojarzyć ból ze sprawiedliwością. Gdy pojawiał się on w przeprowadzonym przez psychologów eksperymencie, dochodziło do symbolicznego wyrównania rachunków. Stąd zanik poczucia winy.
-
Spoglądanie na własne ciało zmniejsza ból - twierdzą naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Università degli Studi di Milano - Bicocca. Psycholodzy wykazali, że widok dłoni ogranicza ból odczuwany podczas dotykania skóry gorącymi obiektami. Co więcej, poziom bólu zależy od tego, na jak dużą wygląda ręka: im większa, tym większe jej działanie przeciwbólowe. Obraz ciała, jaki tworzy sobie mózg, ma silny wpływ na natężenie doświadczanego bólu - podkreśla główna autorka studium Flavia Mancini. Podczas eksperymentu 18 osobom na lewej dłoni umieszczano sondę ciepła. Jej temperaturę stopniowo podwyższano, a wolontariusze mieli nacisnąć stopą pedał, gdy tylko zaczną odczuwać ból. Brytyjsko-włoski zespół posłużył się układem luster, by manipulować tym, co badani widzą. Ludzie mieli zawsze spoglądać w lewo, ale ich oczom ukazywała się albo własna dłoń, albo umieszczony w jej miejscu drewniany obiekt. Okazało się, że zwykły widok własnej ręki zmniejszał poziom bólu. Próg bólowy podczas patrzenia na rękę był o ok. 3°C wyższy niż podczas patrzenia na inny obiekt. W kolejnym etapie eksperymentu naukowcy wykorzystali zwierciadła wklęsłe i wypukłe, by dłoń powiększyć lub pomniejszyć. Kiedy ręka wydawała się większa, badani tolerowali większe natężenie ciepła, nim stwierdzali, że odczuwają ból. Gdy dłoń wyglądała na mniejszą, ból zgłaszano przy niższych temperaturach, w porównaniu do sytuacji postrzegania jej w normalnych rozmiarach. Sugeruje to, że źródeł bólu należy poszukiwać w częściach mózgu odpowiadających za reprezentowanie rozmiarów ciała, a zabiegi akademików wpłynęły zapewne na przestrzenną mapę skóry.
-
W przyszłym roku w Australii rozpoczną się testy na ludziach nowego urządzenia, które ma blokować sygnały nerwowe u osób cierpiących na chroniczny ból. Implantable Neuro Sensing and Stimulation (INS2) to wynik kilkuletniej pracy 10-osobowego zespołu specjalistów, który jest finansowany przez największą australijską organizację badawczą NICTA. Główny technolog NICTA, doktor John Parker, przypomina, że istnieją już urządzenia blokujące ból, jednak są one wielkości pudełka zapałek. Australijskie urządzenie jest wielkości główki zapałki, dzięki czemu można je wszyć bardzo blisko rdzenia kręgowego lub konkretnego nerwu. Implant zawiera jeden lub dwa układy scalone zamontowane w polimerowym pojemniku szerokości 1,22 milimetra. Pojemnik wyposażono w przewody elektryczne. Całość wszywa się obok docelowego nerwu i łączy z nim. Urządzenie jest zasilane przez niewielką baterię, którą doładowuje się bezprzewodowo, zatem na zewnątrz ciała nic nie wystaje. Urządzenie na bieżąco monitoruje pracę nerwu i blokuje sygnały bólowe zanim dotrą one do mózgu. Można je dostosowywać do blokowania różnych poziomów bólu. NICTA nie wyklucza, że urządzenie będzie można też wykorzystywać do kontrolowania napadów epilepsji czy drżenia powodowanego przez chorobę Parkinsona.
-
Choć z mniejszą intensywnością, gazowane napoje działają na te same receptory w jamie nosowej, co chrzan czy musztarda (Journal of Neuroscience). Nasycenie dwutlenkiem węgla wywołuje dwa odrębne wrażenia. Sprawia, że coś wydaje się kwaśne, ale i palące. Wszyscy odczuwaliśmy to nieprzyjemne mrowienie w gardle, gdy za szybko przełknęliśmy gazowany napój. My, naukowcy, nie wiedzieliśmy jednak, które komórki i jakie cząsteczki w obrębie tych komórek odpowiadają za bolesne wrażenia towarzyszące piciu napoju z bąbelkami – opowiada prof. Emily Liman z Uniwersytetu Południowej Kalifornii. Wlewając nasyconą dwutlenkiem węgla solankę do naczynia z neuronami z obwodów czuciowych nosa i ust, Amerykanie stwierdzili, że gaz aktywuje tylko jeden rodzaj komórek – komórki wykrywające również musztardę. Dochodzi w nich do ekspresji genu TRPA1, który koduje białko będące kanałem jonowym neuronów nocyceptywnych, czyli bólowych. Okazało się, że komórki pozbawione TRPA1 dużo słabiej reagowały na CO2, a gdy gen wprowadzano do komórek niewrażliwych na dwutlenek, zaczynały na niego reagować. Skoro napoje gazowane mają coś wspólnego z bólem, czemu właściwie je pijemy? Choćby dlatego, że począwszy od XIX w. (1885 r.), badania wskazywały, że nasycanie CO2 ogranicza wzrost bakterii. Poza tym dla niektórych picie wody sodowej czy oranżady mogło być (i jest?) sposobem na wykazanie się odwagą. Jeszcze inni wspominają, że mrowienie działa na nich pobudzająco, w pewnym sensie bąbelki zastępują im więc kawę. Spożywanie napojów gazowanych powoduje nie tylko mrowienie. W 2009 r. zespół Charlesa Zukera z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i Nicholasa Ryby z Narodowych Instytutów Zdrowia wykazał, że CO2 pobudza też receptory wykrywające kwaśny smak.
-
Zespół bolesnego miesiączkowania pierwotnego (ang. primary dysmenorrhea, PDM), który występuje średnio aż u 56% kobiet w wieku 15-24 lat, może zmieniać budowę mózgu. Nasze wyniki zademonstrowały, że nieprawidłowe zmiany w obrębie substancji szarej występowały u pacjentek z PDM nawet pod nieobecność bólu. Oznacza to, że nie tylko przewlekły ból, ale i cykliczny ból menstruacyjny może skutkować długotrwałymi zmianami centralnymi. Choć trzeba ustalić funkcjonalne konsekwencje tego zjawiska, rezultaty sugerują, że młody mózg jest podatny na oddziaływania bólu miesiączkowego. W ramach badań podłużnych powinno się przeanalizować interakcje hormonalne, błyskawiczne przystosowanie (w ciągu pojedynczego cyklu) i sprawdzić, czy opisywane zmiany są odwracalne, czy nie – tłumaczy szef zespołu dr Jen-Chuen Hsieh z Instytutu Nauk o Mózgu National Yang-Ming University w Tajpej. W studium wzięły udział 32 kobiety z zespołem bolesnego miesiączkowania i 32 dopasowane pod względem wieku i długości cyklu przedstawicielki grupy kontrolnej. W czasie, gdy panie z PDM nie odczuwały bólu, wszystkie uczestniczki eksperymentu przeszły badanie rezonansem magnetycznym. Dzięki skanom sporządzono mapy istoty szarej. Dla obu grup wyliczono ogólną objętość istoty szarej oraz jej zawartość w konkretnych rejonach. U kobiet z bolesnymi miesiączkami zaobserwowano wyraźnie zaznaczone zmiany. Anormalne zmniejszenie objętości odnotowano w obszarach odpowiedzialnych za przekaźnictwo bólowe, przetwarzanie czuciowe wyższego rzędu oraz regulację emocjonalną, natomiast wzrost objętości wystąpił w rejonach zaangażowanych w modulację bólu oraz regulację funkcji endokrynnych.
-
U kobiet, które regularnie noszą buty na obcasie, dochodzi do skrócenia włókien mięśniowych w łydce z powodu długiego czasu uniesienia pięty. Stąd ból, który nie pojawia się podczas chodzenia w szpilkach, ale niekiedy zwala z nóg tuż po ich zdjęciu. Naukowcy z Metropolitan University w Manchesterze podkreślają, że miłośniczki wysokich obcasów zmagają się z bólem, gdyż ich mięśnie ulegają nadmiernemu rozciągnięciu i nie mogą się rozluźnić. Co więcej, ścięgno Achillesa staje się grubsze i sztywniejsze, przez co trudniej postawić stopę płasko na ziemi, a zakres aktywnych ruchów pięty ulega znacznemu ograniczeniu. W ramach studium Brytyjczycy badali ochotniczki w wieku od 20 do 50 lat, które od 2 lat lub dłużej regularnie nosiły buty na 5-centymetrowym obcasie. Ostatecznie do testów zaangażowano 11 pań, które czuły się niekomfortowo, chodząc bez szpilek w płaskim obuwiu. Dziewięcioosobową grupę kontrolną stanowiły panie, które nie nosiły obcasów. Co ciekawe, badanie rezonansem magnetycznym nie ujawniło różnic w wielkości mięśni łydek, gdy jednak naukowcy zmierzyli długość włókien mięśniowych łydek, wykorzystując do tego usg., okazało się, że u osób wykazujących zamiłowanie do szpilek były one o 13% krótsze. Odkryliśmy, że u obu grup ścięgno Achillesa miało tę samą długość, ale u kobiet chodzących na obcasach stawało się ono grubsze i sztywniejsze [...] – zaznacza profesor Marco Narici. Naukowcy wyjaśniają, że problemowi można łatwo zaradzić, wykonując w ciągu dnia ćwiczenia rozciągające. Wystarczy stanąć na palcach i kilkakrotnie unieść i opuścić pięty. Gimnastyka 20 razy na dobę powinna zapobiec bólowi po zdjęciu butów. Z szczegółami badania manchesterczyków można się zapoznać na łamach pisma Journal of Experimental Biology.
-
Podobno jeśli człowiek po czterdziestce budzi się i nie odczuwa żadnego bólu to... znaczy, że już nie żyje. Niektórzy przesuwają granicę wieku w jedną, lub drugą stronę, ale ten dowcip ma w sobie ździebko prawdy: chroniczny ból nazywany jest przez lekarzy epidemią cywilizacyjną. Istnieje przecież nawet specjalna dziedzina medycyny, zajmująca się zwalczaniem bólu. Niestety, poza chemicznymi lekami, które szkodzą, a w dodatku uzależniają, nie ma wiele do zaoferowania. Dlatego tak wiele nadziei pokłada się w badaniach nad mechanizmem powstawania bólu. Ciekawego odkrycia dokonali badacze z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio. Badali oni, jak komórki czuciowe „tworzą" uczucie bólu, które dopiero potem jako sygnał wędruje do mózgu. Odkryli oni nową rodzinę kwasów tłuszczowych, produkowane przez komórki ciała. Zbliżone są one budową do kapsaicyny - substancji, która nadaje piekący smak papryczkom czili - i odgrywają istotną rolę w anatomii bólu. Kapsaicyna powoduje uczucie bólu oddziałując na receptor zwany TRPV1 (transient potential vanilloid 1), który w normalnych warunkach „siedzi sobie" bezczynnie na membranie receptorów reagujących na ból i wysoką temperaturę. Celem badaczy była odpowiedź na badanie: w jaki sposób TRPV1 jest uruchamiany podczas zranienia lub oparzenia skóry? W jaki sposób komórki skóry „mówią" do komórek nerwowych, odpowiedzialnych za wysyłanie sygnału bólu? Tak właśnie odkryli oni rodzinę kapsaicynopodobnych cząstek, wydzielanych w naturalny sposób w wyniku zranienia. W poszukiwaniu źródeł bólu Użyli wycinków skóry myszy, które podgrzewali w wodnej kąpieli o temperaturze 43 stopni Celsjusza - to temperatura, w jakiej ludzkie ciało zaczyna odczuwać dyskomfort. Wydzielina z tak podrażnionej skóry aplikowano na wyizolowane neurony dwóch gatunków myszy: jedną grupę stanowiły komórki myszy „normalnych", drugą myszy pozbawionych genu odpowiedzialnego za TRPV1. Neurony pierwszego rodzaju były wrażliwe na kapsaicynę, neurony z drugiego rodzaju nie - służyły one za grupę kontrolną. Neurony bólowe wykazywały aktywność w wyniku drażnienia, neurony pozbawione TRPV1 - nie. Zjawisko pobudzania zachodzi zatem, ponieważ w reakcji na nadmierną temperaturę komórki wydzielają własną substancję analogiczną do kapsaicyny. W toku późniejszych badań zidentyfikowano ją jako pochodne utlenionego kwasu linolowego (OLAM). Kwas linolowy jest substancją powszechną w ludzkim organizmie. W wyniku różnych szkodliwych czynników, jak oparzenia, zranienia, spadek ciśnienia krwi, jest on gwałtownie utleniany, tworząc biologicznie czynne metabolity. Wykrywano je w dużych ilościach w pobranych próbkach skóry poddawanej ogrzewaniu. Nadal mało wiadomo o tych substancjach i ich właściwościach. Odkrycie mechanizmu powstawania bólu u źródła to przełom - uważają autorzy badania. Wiedzą dzięki niemu, w jaki sposób blokować cząstki tych kapsaicynopodobnych substancji - to pozwoli w przyszłości na powstanie nowych środków przeciwbólowych. W przeciwieństwie do dotychczas stosowanych blokować one będą ból u źródła, a nie dopiero w układzie nerwowym. Dzięki temu będą wyjątkowo skuteczne, a zarazem nie będą uzależniać, co jest największą wadą silnie działających środków, jakich używa się dziś. Autorzy badania: dr Kenneth Hargreaves (kierownik projektu), Amol M. Patwardhan, opublikowali szczegółowe wyniki w magazynie Journal of Clinical Investigation z 26 kwietnia.
-
Dr Jeffrey S. Mogil z McGill University stwierdził, że podobnie jak my, myszy wyrażają ból za pomocą min. Wbrew pozorom odkrycie to ma duże znaczenie, ponieważ nie tylko polepszy los zwierząt laboratoryjnych i pomoże weterynarzom w pracy, ale i pozwoli opracować skuteczniejsze leki przeciwbólowe dla ludzi. Mogil wraz zespołem oraz akademicy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej (UCB), którzy pracowali pod przewodnictwem prof. Kennetha Craiga, zauważyli grymas na pyskach gryzoni, gdy poddawali je działaniu umiarkowanie silnych bodźców bólowych. Dzięki opisywanym badaniom Kanadyjczykom udało się stworzyć Skalę Mysich Grymasów. Jako że w badaniach nad bólem wykorzystuje się głównie gryzonie, dokładny pomiar jest priorytetem w zrozumieniu bólu samoistnego. Doktor Mogil, studentka Dale Langford i zespół analizowali zdjęcia myszy z 30 min przed i 30 po zaaplikowaniu umiarkowanie silnego bodźca bólowego, np. po wstrzyknięciu w brzuch lub łapy rozcieńczonej substancji (kwasu octowego) o działaniu zapalnym. Natężenie badanego bólu było porównywalne z bólem głowy czy odczuciami związanymi z opuchlizną palca. Badacze zastosowali szereg nieprzyjemnych procedur, by ocenić, które grymasy wskazują na ból. Miny pojawiające się po zastrzykach sugerowały, że najczęściej wyrażany jest ból wewnętrzny i trwający dłużej niż kilka minut. Wg Mogila, wyrazy pyska mogą stanowić sygnał ostrzegawczy dla pozostałych myszy. Kanadyjczycy zauważyli, że ból krótkotrwały - np. wywołany przymocowaniem na kilka sekund spinacza do ogona - oraz ból przewlekły, np. spowodowany operacyjnym uszkodzeniem nerwów, nie przejawiają się w postaci grymasów. W tym ostatnim przypadku Mogil także proponuje logiczne wyjaśnienie i dywaguje, że myszy tak wyewoluowały, aby ukrywać te rodzaje bólu. Dzięki temu drapieżniki ani rywale nie są w stanie wykryć ich słabości. Następnie filmy wysłano do laboratorium Craiga na UBC, gdzie powstała skala. Tamtejsi eksperci zaproponowali, by w powiązaniu z natężeniem bodźca oceniać następujące parametry pyska: 1) mrużenie oczu, 2) nadymanie policzków i nosa, 3) ustawienie uszu oraz wibryssów. Laboratorium Craiga specjalizuje się w analizie wyrazów twarzy. Jest znane z prac nad mimiką bólową u niemowląt i osób z zaburzeniami komunikacji. W przyszłości naukowcy zamierzają ustalić, czy skala sprawdza się w odniesieniu do innych niż myszy gatunków, czy leki przeciwbólowe podawane myszom po zabiegach chirurgicznych sprawdzają się w formie powszechnie ordynowanych dawek i czy gryzonie reagują na mimiczne wskazówki świadczące o cierpieniach pobratymców.
-
Dr Kathleen Vohs, która zajmuje się psychologią konsumenta na University of Minnesota, ustaliła, że gdy ludzie policzą pieniądze, odczuwają lżejszy ból po zanurzeniu dłoni w gorącej wodzie, czują się też lepiej w obliczu społecznego wykluczenia. Amerykanka uważa, że powinniśmy traktować liczenie pieniędzy jak rodzaj "doładowania" przed potyczką z bólem (wszystko jedno jakim: fizycznym czy emocjonalnym). W ramach wcześniejszych badań Vohs ustaliła, że osoby myślące o pieniądzach zyskują poczucie samowystarczalności i w związku z tym są mniej skłonne prosić o pomoc i jej udzielać. Inne studia sugerowały, że poczucie własnej wartości zwiększa zdolność do wytrzymywania bólu. Wszystko to łącznie skłoniło panią psycholog do zaplanowania nowej serii eksperymentów, by sprawdzić, czy pieniądze mogą zmieniać intensywność doświadczanego bólu. Na początku biorący udział w badaniu studenci mieli pod pretekstem oceny zwinności palców przeliczyć osiemdziesiąt studolarówek bądź pasków papieru. Gdy potem zanurzali rękę w wodzie o temperaturze 50 stopni, ludzie przeliczający pieniądze odczuwali lżejszy ból. W innym eksperymencie osoby obcujące z banknotami odczuwały mniejsze zdenerwowanie podczas gry komputerowej, w ramach której dwaj pozostali gracze rzucali piłkę głównie do siebie. Badacze z University of Minnesota zauważyli, że przypominanie o pieniądzach, których się nie ma, może z kolei pogłębić odczuwany ból. By stwierdzić, dzięki czemu pieniądze zmieniały odczuwanie bólu, psycholodzy poprosili badanych o oszacowanie m.in. atrakcyjności, nastroju i samooceny. Stwierdzono istnienie jednego tylko związku. Pod wpływem pieniędzy ludzie czuli się silni, dzięki nim stwierdzali, że dadzą sobie jakoś radę ze wszystkim, co ich spotka. Dla odmiany uszczuplenie zasobów pieniężnych, np. zbyt rozrzutne zakupy, generowało uczucie słabości, pogarszając umiejętność radzenia sobie z trudnościami. Vohs zaznacza, że nie trzeba samemu wchodzić w posiadanie olbrzymich sum, by poczuć moc pieniądza. Wystarczy przeliczyć cudzą gotówkę bądź powpatrywać się w dostosowany tematycznie wygaszacz ekranu lub plakat.
-
Palenie więcej niż pięciu papierosów dziennie zwiększa ryzyko występowania napadów migreny - uważają hiszpańscy naukowcy. O ich odkryciu informuje czasopismo The Journal of Headache and Pain. Należy zaznaczyć, że nie były to pierwsze badania nad związkiem pomiędzy paleniem i migreną. Nigdy wcześniej nie przeprowadzono jednak studium na równie licznej i tak kompetentnej grupie, zdolnej do zaklasyfikowania spotykanych u siebie objawów jako bólu migrenowego, w badaniu wzięło bowiem udział 361 studentów medycyny. Na podstawie wywiadu lekarskiego obliczono, że 16% badanych cierpi na migrenę, zaś co piąty pali. Odsetek palaczy w grupie migrenowców był znacznie wyższy od średniej i wynosił aż 29%. Aż 71% palaczy-migrenowców uznało, że ich nałóg prowadzi do zaostrzenia przebiegu choroby, a 59% stwierdziło nawet, że palenie bezpośrednio wywołuje jej napady. Co więcej, ustalono, iż częstotliwość napadów jest skorelowana z liczbą wypalanych papierosów i zwiększa się gwałtownie po przekroczeniu dawki pięciu papierosów dziennie. Zaostrzenie migreny u palaczy było na tyle uciążliwe, że prowadziło do ograniczenia nałogu. Efektem było obniżenie intensywności palenia do poziomu poniżej średniej dla osób zdrowych. Badania przeprowadzone na terenie Hiszpanii wykazały, że na migrenę cierpi co szósta osoba w wieku 20-29 lat. Jeszcze bardziej niepokoi fakt, iż co piąty migrenowiec nigdy nie rozmawiał o swoim problemie ze specjalistą, a 90% chorych próbuje leczyć się we własnym zakresie. Samoleczenie może tymczasem powodować gwałtowne zaostrzenie przebiegu choroby w związku z tzw. efektem odbicia (ang. rebound), wywołanym przez nadużywanie leków przeciwbólowych.
-
Brytyjscy naukowcy odkryli, że ludzie posiadają dodatkowy zmysł dotyku. Jego receptory są zlokalizowane wzdłuż naczyń krwionośnych i gruczołów potowych. Dla większości ludzi działanie nowo odkrytego zmysłu jest praktycznie niezauważalne. Do odkrycia doszło przypadkiem, podczas badań dwóch osób cierpiących na nieznaną dotychczas anomalię nazwaną wrodzoną niewrażliwością na ból. Pacjenci prowadzili normalne życie, pomimo, że ulegli kilku wypadkom, których skutki w postaci bólu powinni odczuwać. Obaj zgłosili się się do lekarza z powodu nadmiernej potliwości i wówczas wykryto u nich niewrażliwość na ból. Doktor David Bowsher z University of Liverpool stwierdził, że podczas testów zauważono coś niezwykle dziwnego. Okazało się, że obaj pacjenci mają bardzo silnie upośledzone odczuwanie bólu, zarówno tego powodowanego skrajnymi temperaturami, jak i wywoływanego przez działanie mechaniczne. Jednocześnie jednak posiadali normalny zmysł dotyku. Wiedzieli, co jest ciepłe, a co zimne, odczuwali co ich dotyka, która powierzchnia jest gładka, a która szorstka. Biopsja skóry w obu przypadkach wykazała całkowitych brak zakończeń nerwowych w skórze. To oznaczało, że zmysł czucia nie jest związany z układem nerwowym. Przez wiele lat wraz z kolegami odkrywaliśmy różne typy zakończeń nerwowych w naczyniach krwionośnych i gruczołach potowych, jednak sądziliśmy, że służą one jedynie do regulowania przepływu krwi i potliwości. Nie przypuszczaliśmy, że mogą one brać udział w tworzeniu zmysłu dotyku - mówi główny autor badań, doktor Frank Rice z Albany Medical College. Naukowcy przypuszczają, że odkrycie pozwoli rozwiązać tajemnice wielu rodzajów bólu, które dręczą ludzkość - od bólu migrenowego po fibromialgię. Niewykluczone bowiem, że za takie bóle odpowiadają nerwy znajdujące się przy naczyniach krwionośnych.