Znajdź zawartość

Odkryto nowego adenowirusa, który przenosi się pomiędzy małpami a ludźmi. Wspomniany wirus nazwany titi monkey adenovirus (TMAdV) wywołał w 2009 roku epidemię wśród małpek titi miekszających w Kalifornijskim Narodowym Centrum Badań nad Naczelnymi (CNPRC). W czasie, gdy małpy były chore, jeden z opiekujących się nimi pracowników zapadł na infekcję górnych dróg oddechowych połączoną z gorączką. Zachorowało też dwóch członków jego rodziny, którzy nie mieli kontaktu ze zwierzętami. Teraz badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), pracujący pod kierunkiem doktora Charlesa Chiu potwierdzili, że zarówno małpy jak i ludzie padli ofiarą tego samego wirusa. Co ciekawe, jest on niemal niespotykany u titi i u człowieka. Ciągle nie wiadomo, czy to człowiek zaraził się od małp, czy małpy od człowieka. Specjaliści z UCSF prowadzą obecnie badania w Brazylii i Afryce. Chcą sprawdzić czy TMAdV występuje u dziko żyjących małp oraz czy nosicielami tego wirusa są lokalne społeczności ludzkie.

Począwszy od maja zeszłego roku, populację małp titi z California National Primate Research Center (CNPRC) Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis atakował nieznany dotąd wirus. Z 24 zarażonych ssaków 19 zmarło, mimo że objęto je intensywną opieką medyczną. Zainfekował się także ich opiekun, u którego przez kilka tygodni utrzymywały się gorączka, suchy kaszel i bóle w klatce piersiowej. O incydencie opowiedziano w ubiegły piątek (22 października) na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Chorób Zakaźnych w Vancouver. Badacz wyzdrowiał i wygląda na to, że nikt poza nim się nie zaraził – zapewnia Nicholas Lerche, główny weterynarz i zastępca dyrektora CNPRC. Lerche ujawnił, że naukowca przebadano pod kątem obecności przeciwciał przeciwko małpiemu wirusowi. Testy dały pozytywny wynik. Wirusa nie wykryto u żadnego innego pracownika Centrum ani wśród krewnych zarażonego. Specjaliści z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco ustalili, że jest to adenowirus. Wedle naszej wiedzy, to pierwszy przypadek międzygatunkowej infekcji adenowirusem – podkreślał podczas wystąpienia Charles Chiu. Prowadzone są dalsze badania, czy to małpy zaraziły człowieka, czy też raczej człowiek małpy. Władze Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zapewniają, że o niczym nie wiedziały i o całym zdarzeniu dowiedziały się z mediów. Jako pierwsza informację podała Jenifer Goodwin, reporterka HealthDay. Titi biorą udział w badaniach dotyczących zachowania. Kiedy prowadzone są studia związane z chorobami zakaźnymi, obowiązują o wiele wyższe standardy bezpieczeństwa. Lerche tłumaczy, że ludzie i naczelne są blisko spokrewnieni i dzielą ze sobą wiele patogenów. W połowie lat 80. ludzie zarazili małpy z Centrum w Davis odrą, a jak wiadomo, korzeni AIDS należy z kolei poszukiwać wśród naczelnych, podobnie zresztą jak gorączki krwotocznej. Christian Sandrock z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis rozumie, jak badacz wchodzący w bliski kontakt z titi zaraził się adenowirusem, ale uważa, że jest on tak słabo przystosowany do ludzi, że prawdopodobieństwo zainfekowania innych osób jest bardzo niskie. Z kolei Greg Gray z Uniwersytetu Florydzkiego, który bada pracowników kontaktujących się z indykami, psami i innymi zwierzętami, by sprawdzić, jakie wirusy są przenoszone na ludzi, wspomina, że ponad 70% patogenów pojawiających się w ubiegłych latach pochodzi właśnie od zwierząt.

Czy otyłość może mieć coś wspólnego z zakażeniem wirusowym? Wg naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, jak najbardziej tak. Odkryli oni, że dzieci wystawione na kontakt ze pewnym szczepem adenowirusa są otyłe dużo częściej od swoich rówieśników (Pediatrics). Zespół doktora Jeffreya B. Schwimmera zbadał grupę 124 dzieci w wieku od 8 do 18 lat pod kątem obecności przeciwciał przeciwko adenowirusowi 36 (AD36). AD36 to jeden z ponad 50 szczepów adenowirusów, które mogą u człowieka wywoływać szereg problemów zdrowotnych, związanych z układem oddechowym czy pokarmowym. Jak na razie tylko AD36 połączono z otyłością. Na podstawie wskaźnika masy ciała u 67 dzieci stwierdzono otyłość. Specyficzne przeciwciała wykryto u 19 osób (15%), a większość AD36-pozytywnych cierpiała na otyłość (78%). Przeciwciała występowały u dzieci otyłych czterokrotnie częściej (u 15 z 67) niż u nieotyłych rówieśników (4 z 57). Dzieci AD36-pozytywne ważyły niemal o 22,6 kg więcej od dzieci AD36-negatywnych, a w samej grupie z nadmierną wagą ciała osoby ze specyficznymi przeciwciałami ważyły średnio o 15,8 kg więcej od niezakażonych adenowirusem otyłych kolegów i koleżanek. Taka liczba nadmiarowych kilogramów budzi poważne obawy w każdym wieku, ale u dzieci szczególne. Otyłość może być markerem przyszłych problemów zdrowotnych, takich jak choroby serca czy wątroby i cukrzyca. Dodatkowe 22,6 i 15,8 kg to więcej niż trzeba, by zwiększyć ich ryzyko – podkreśla Schwimmer. Amerykanin uważa też, że dzięki jego zespołowi przestanie się obarczać otyłych winą za zaistniały stan. "Nasze dane nadają wiarygodność koncepcji, że infekcja stanowi powód lub przyczynia się do otyłości". Już wcześniej wspominano o związkach AD36 z otyłością (i to zarówno u zwierząt, jak i ludzi), ale pozostawało wiele niewiadomych. Nikt nie miał pojęcia, jak często i pod jakimi warunkami dochodzi do zakażenia AD36, czemu adenowirus inaczej wpływa na różnych ludzi i czy wzrost wagi to wynik aktywnej infekcji czy utrzymujących się zmian w metabolizmie danej osoby. Schwimmer wskazuje na potencjalny mechanizm. W hodowlach komórkowych zaobserwowano bowiem, że wirus zaraża preadipocyty, czyli niedojrzałe komórki tłuszczowe, zmuszając je do szybszego rozwoju i bardziej nasilonego namnażania.

Jeżeli wszystko pójdzie zgodnie z planem, zatrucie jadem kiełbasianym (botuliną) już za kilka lat przestaną być dla nas groźne. Amerykańscy badacze zakończyli testy na zwierzętach, które potwierdziły skuteczność szczepionki chroniącej przed tą trucizną. Botulina, białko wytwarzane przez bakterie Clostridium botulinum, jest jedną z najsilniejszych toksyn znanych medycynie. Co więcej, jej rozpylanie uważane jest za możliwą formę zamachu terrorystycznego, co skłoniło amerykańskie władze do uruchomienia badań nad skuteczną profilaktyką zatruć tą niezwykle groźną proteiną. Nowy lek opracowali badacze z University of Rochester. Zaprojektowali oni specjalnie zmodyfikowanego adenowirusa - cząstki zakaźnej odpowiedzialnej za liczne przypadki przeziębień, której wysoka immunogenność (zdolność do pobudzania odpowiedzi immunologicznej) czyni ją doskonałym nośnikiem dla szczepionek. Został on pozbawiony naturalnej zdolności do namnażania w organizmie człowieka, co eliminuje ryzyko infekcji, i jednocześnie wzbogacony o sekwencję DNA kodującą fragment cząsteczki botuliny. Ponieważ "szczepionkowy" adenowirus wytwarza niekompletne cząsteczki trucizny, nie istnieje ryzyko zatrucia osób zdrowych. Mimo to, w razie kontaktu z botuliną organizm błyskawicznie reaguje na całe białko, ponieważ do uruchomienia odpowiedzi immunologicznej wystarcza identyfikacja zaledwie fragmentu chorobotwórczej molekuły. Opracowany lek podawany jest drogą donosową. Oprócz oczywistych korzyści związanych z wygodą stosowania, pozwala to na znaczną poprawę skuteczności preparatu. Generalnie zakłada się bowiem, że szczepionka powinna być podawana w taki sam sposób, w jaki dociera do organizmu czynnik chorobotwórczy. Jeżeli więc najczęstszą drogą wnikania jadu kiełbasianego są błony śluzowe, podawanie szczepionki do nosa wydaje się być optymalnym sposobem ochrony pacjentów. Preparat przeszedł już pierwszą fazę testów na myszach. Jak donoszą badacze, już po dwóch tygodniach od szczepienia na błonach śluzowych oraz we krwi zwierząt powstała znaczna ilość przeciwciał - wyspecjalizowanych cząsteczek pozwalających na związanie i neutralizację szkodliwej substancji. Naturalne zabezpieczenie utrzymywało się przez co najmniej 7 miesięcy, co w odniesieniu do ludzi oznaczałoby ochronę przez kilkadziesiąt lat. Wyniki eksperymentu zaprezentowano na łamach czasopisma Nature Gene Therapy.

Próba terapii genowej, mającej na celu zastąpienie uszkodzonego genu CLN2 jego poprawną wersją, pozwoliła na znaczne spowolnienie rozwoju objawów choroby neurodegeneracyjnej związanej z obecnością jego nieprawidłowej kopii. Jest to bardzo ważny krok naprzód w rozwoju terapii genowych, a powodzenie próby będzie najprawdopodobniej oznaczało lawinowe uruchomienie analogicznych prób skierowanych na leczenie innych chorób genetycznych. Stanowiąca cel terapii późna dziecięca lipofuscynoza ceroidowa (LINCL - od ang. Late Infantile Neuronal Ceroid Lipofuscinosis) to genetyczny zespół dziedziczony autosomalnie recesywnie. Oznacza to, że problematyczny gen leży poza chromosomami płci (X lub Y), a do wywołania choroby konieczne jest uszkodzenie obu kopii genu CLN2 - zarówno tej pochodzącej od matki, jak i od ojca. Z klinicznego punktu widzenia LINCL jest formą choroby Battena - schorzenia, w którym dochodzi do nadmiernego odkładania złogów substancji zwanej lipofuscyną wewnątrz neuronów (w zdrowych komórkach powinno dochodzić do trawienia i usunięcia tego związku z komórki). Prowadzi to do stopniowego obumierania komórek nerwowych, co objawia się m.in. ogólnym upośledzeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami widzenia, utratami przytomności czy pogorszeniem zdolności do poruszania się. Próba kliniczna, w której wzięło udział dziesięcioro dzieci, polegała na podaniu im tzw. AAV, czyli wirusa związanego z adenowirusami (ang. Adeno-Assoiated Virus). Eksperyment taki polega na zaaplikowaniu jednocześnie dwóch wirusów: samego AAV, będącego nośnikiem genu (w tym wypadku była to poprawna kopia genu CLN2, który miał naprawić defekt genetyczny), oraz adenowirusa (pospolitego wirusa powodującego np. typowe przeziębienia) jako wirusa pomocniczego, niezbędnego do skutecznego wprowadzenia AAV. Jest to jedna z najskuteczniejszych spośród znanych obecnie technik wprowadzania materiału genetycznego do organizmu za pomocą wirusa. Eksperyment przeprowadził zespół naukowców z nowojorskiego Weill Cornell Medical College, którego pracom przewodniczył Ronald Crystal. Badane dzieci obserwowano przez 18 miesięcy od momentu rozpoczęcia terapii eksperymentalnej. W tym czasie zaobserwowano wyraźne spowolnienie rozwoju objawów choroby w porównaniu do dzieci nieleczonych. I choć nie obyło się bez efektów ubocznych (spowodowanych na przykład, lecz nie tylko, przez immunogenność adenowirusa, tzn. jego zdolność do pobudzania odpowiedzi immunologicznej), udało się osiągnąć zamierzony efekt terapeutyczny. Testowana metoda, choć wciąż niedoskonała, jest znaczącym krokiem naprzód w dziedzinie terapii genowej. Istnieje duża szansa, że wady stosowanej obecnie techniki zostaną w niedalekiej przyszłości zniwelowane np. poprzez lepszy dobór nośników, które wprowadzają gen do komórek (nośnik taki nazywamy wektorem). Jak ocenia niezwiązany z projektem lekarz specjalista ds. terapii genowej, James M. Wilson z University of Pennsylvania School of Medicine, Ta próba kliniczna jest ważnym krokiem naprzód w kierunku rozwoju terapii dla tej grupy niedostatecznie skutecznie leczonych chorób neurodegeneracyjnych.