Znajdź zawartość

Zespół badaczy z Uniwersytetu w Barcelonie zidentyfikował w śnieżyczce przebiśniegu (Galanthus nivalis) oraz śnieżyczce Elwesa (Galanthus elwesii) 17 bioaktywnych składników, w tym trzy nieznane dotąd nauce alkaloidy, które należą do grupy stwarzającej nadzieje na nowe metody leczenia malarii czy choroby Alzheimera. Uzyskaliśmy 3 nowe alkaloidy, których nie zidentyfikowano wcześniej w naturze – chwali się Jaume Bastida, współautor studium i dyrektor Wydziału Produktów Naturalnych, Biologii Roślin i Agrologii. Z G. nivalis Hiszpanie uzyskali 10 alkaloidów, a z G. elwesii 7. Dwa nowo odkryte ze śnieżyczki przebiśniegu są "hemantaminami", a trzeci ze śnieżyczki Elwesa należy uznać za likorynopodobny. Alkaloidy hemantaminopodobne wywołują wysoce selektywną apoptozę, czyli programowaną śmierć komórkową. Niektóre pochodne likoryny mają zaś właściwości przeciwmalaryczne i hamują aktywność acetylocholinesterazy (AChE) – enzymu rozkładającego neuroprzekaźnik acetylocholinę. Oznacza to, że mogą one znaleźć zastosowanie w leczeniu alzheimeryzmu. Kilka alkaloidów występujących w rodzinie amarylkowatych to inhibitory AChE. Należy do nich opatentowana galantamina, stosowana w leczeniu lekkich i średnio zaawansowanych przypadków choroby Alzheimera. U pacjentów tych mamy do czynienia z obniżonym poziomem acetylocholiny, galantamina podtrzymuje go jednak na stałym poziomie, blokując działanie AChE. W dodatku może ona obierać na cel receptory nikotynowe, zwiększając wydzielanie acetylocholiny, co oznacza, że działa dwojako – podsumowuje Bastida. Próbki potrzebne do przeprowadzenia eksperymentów zbierano w różnych miejscach na terenie Bułgarii. Ponieważ badania dotyczyły gatunków chronionych, naukowcy uzyskali najpierw pozwolenie odpowiednich władz.

DEET (N,N-dietylo-m-toluamid), związek powszechnie stosowany w preparatach odstraszających owady, wykazuje działanie neurotoksyczne. Francuzi udowodnili, że zarówno u owadów, jak i u ssaków blokuje działanie enzymu acetylocholinesterazy (BMC Biology). Acetylocholinesteraza, zwana też esterazą acetylocholinową (AChE), rozkłada jeden z podstawowych neuroprzekaźników – acetylocholinę. Katalizuje reakcję hydrolizy, w wyniku czego powstają octan oraz cholina. Vincent Corbel z Institut de Recherche pour le Développement w Montpellier i Bruno Lapied z Université d'Angres stworzyli zespół, który zajął się działaniem DEET na poziomie molekularnym i jego toksycznością. Odkryliśmy, że DEET nie jest związkiem chemicznym zmieniającym po prostu zachowanie owadów, lecz że hamuje on aktywność kluczowego enzymu ośrodkowego układu nerwowego – acetylocholinesterazy. DEET został wynaleziony przez chemików pracujących dla armii USA. Żołnierzom dały się bowiem we znaki manewry prowadzone w lasach zwrotnikowych podczas drugiej wojny światowej. Po raz pierwszy wojsko posłużyło się tym repelentem już w 1946 r., a cywile 11 lat później, bo w 1957 r. DEET działa m.in. na meszki, komary, kleszcze, muchy końskie i tse-tse. Podczas eksperymentów Francuzi zauważyli, że hamując AChE, DEET naśladuje działanie takich insektycydów, jak karbaminiany czy związki fosforoorganiczne. Są one często łączone z N,N-dietylo-m-toluamidem, a DEET wzmaga toksyczność karbaminianów. Ponieważ preparaty z DEET można kupić w wielu krajach, w tym w Polsce, trzeba jak najszybciej stwierdzić, jak działają na ludzi i opracować bezpieczniejsze odstraszacze owadów.