Znajdź zawartość

Przez jakiś czas pszczoły kojarzyły się przede wszystkim z miodem, jednak od jakiegoś czasu ludzie wykorzystują je jako coraz bardziej wszechstronne czujniki. Zaczęło się od wykrywania materiałów wybuchowych, teraz przyszła kolej na gruźlicę. Max Suckling z University of Canterbury oceniał przydatność odruchu wysuwania ssawki (ang. proboscis extension reflex, PER) w odpowiedzi na 3 zidentyfikowane wcześniej w hodowlach prątków gruźlicy związki: 1) nikotynian metylu, 2) fenylooctan metylu oraz 3) p-anyżan metylu. Zauważył, że pszczoły wykrywały 2. i 3. związek w 8 rzędach wielkości. Dość powiedzieć, że w przypadku p-anyżanu metylu za dolną granicę reakcji uznano 0,1 pg. Podczas eksperymentów lotne związki prezentowano owadom na papierowych filtrach. Nowozelandczycy uczą pszczoły kojarzenia zapachu wydzielanego przez prątki gruźlicy ze słodką nagrodą. Ponieważ to warunkowanie klasyczne, w przyszłości mają wysuwać ssawkę w odpowiedzi na podrażnienie czułków przez wymienione wcześniej związki "zapachowe" Mycobacterium tuberculosis. Obecnie gruźlicę diagnozuje się za pomocą drogich testów, a ponieważ wiele nowych przypadków występuje w biednych rejonach świata, wynalezienie tańszej, nieinwazyjnej alternatywy wydaje się bardziej niż pożądane.

Czy lek chroniący pacjentów przed odrzucaniem przeszczepów może posłużyć do wzmacniania odpowiedzi przeciwko prątkom gruźlicy? Jak najbardziej! Przekonują o tym badacze z Uniwersytetu Teksańskiego. Od dłuższego czasu wiadomo, że efekt podania klasycznej szczepionki przeciwko gruźlicy (tzw. BCG) utrzymuje się u dzieci tylko przez pewien czas, zaś u dorosłych nie działa ona prawie wcale. Przyczyny tego zjawiska przez długi czas nie były jednak jasne. Przez długi czas uważano, że szczepionka działa tak słabo, ponieważ zawiera osłabione (atenuowane) prątki Mycobacterium bovis, wywołujące gruźlicę u bydła. Badacze sądzili, że nie są one dostatecznie podobne do gatunku Mycobacterium tuberculosis, powodującego tę samą chorobę u ludzi, przez co organizm nie jest w stanie nabyć trwałej odporności na prątki "ludzkie". Już dwa lata temu udowodniono jednak, że w rzeczywistości jest nieco inaczej. Prawdziwą przyczyną problemów związanych ze szczepionką jest najprawdopodobniej zdolność "szczepionkowych" M. bovis do ukrywania się wewnątrz komórek gospodarza. Efektem tego zjawiska jest niezdolność układu odpornościowego do "dostrzeżenia" ciała obcego i wywołania odpowiedniej reakcji immunologicznej, prowadzącej do wykształcenia długotrwałej odporności. Aby utrudnić bakteriom kamuflowanie się, badacze zastosowali równocześnie dwie metody: genetyczną i farmakologiczną. Pierwsza z nich polegała na zablokowaniu genu fpbA, biorącego udział w wytwarzaniu czynników ułatwiających bakteriom ukrywanie się. Znacząco zwiekszyło to "widoczność" M. bovis, wzmacniając tym samym reakcję organizmu na szczepienie. Dalsza poprawa skuteczności leku była możliwa dzięki zastosowaniu rapamycyny - leku stosowanego najczęściej w celu blokowania reakcji biorcy przeszczepu na obcą tkankę. Jego podanie wpłynęło na zwiększenie aktywności tzw. komórek prezentujących antygen, odpowiedzialnych za wychwyt ciał obcych z tkanek i przekazywanie innym komórkom odpornościowym informacji o ich cechach. Instrukcja taka wywołuje reakcję immunologiczną, będącą zjawiskiem koniecznym dla zadziałania szczepionki. Eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Teksańskiego zakończył się dużym sukcesem. Badania na myszach wykazały, że zmodyfikowanie standardowej metody szczepienia pozwoliło na potrojenie czasu utrzymywania się odporności na prątki gruźlicy. Co więcej, niszczycielska aktywność układu odpornościowego w stosunku do tych bakterii wzrosła aż dziesięciokrotnie. Kolejne doświadczenia Amerykanów będą polegały na dalszym poprawianiu leku. Zdaniem autorów, najistotniejszym celem jest modyfikacja bakterii "szczepionkowych" w taki sposób, by wytwarzały większą liczbę cząsteczek pozwalających na łatwą identyfikację ludzkich prątków gruźlicy przez układ odpornościowy.

Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem. Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację. Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków. Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.

Japońscy naukowcy zidentyfikowali związek chemiczny, który hamuje namnażanie się prątków gruźlicy. Jest to bardzo ważne odkrycie, ponieważ bakterie uodporniły się na działanie wielu antybiotyków. Ocenia się, że jedna trzecia ludzi na świecie to nosiciele prątków gruźlicy. Choroba rozpoczyna się w momencie spadku odporności. Japończycy testowali na zarażonych myszach związek o nazwie OPC-67683 (PLoS Medicine). Atakował on ściany komórkowe bakterii i hamował dalsze podziały — tłumaczy Makoto Matsumoto z Instytutu Badań Mikrobiologicznych Otsuka Pharmaceutical. OPC-67683 był także skuteczny w zwalczaniu szczepów bakteryjnych uodpornionych na wiele antybiotyków, które wywołują tzw. supergruźlicę. Teraz chcemy sprawdzić skuteczność działania OPC-67683 na ludziach. Staramy się o pozwolenie na rozpoczęcie prób klinicznych — powiedział Matsumoto Reuterowi. Gruźlica jest chorobą wywoływaną przez bakterię Mycobacterium tuberculosis. Prątki Kocha, nazwane tak na cześć swojego odkrywcy Roberta Kocha, atakują płuca, centralny układ nerwowy, układy krwionośny i limfatyczny, a także kości oraz stawy. W jednym przypadku na dziesięć ukryte zakażenie przeradza się w czynną postać choroby. Nieleczona, gruźlica może zabić prawie połowę swoich ofiar. W 2004 na całym świecie zmarło na nią 1,7 mln osób. Chorują głównie mieszkańcy krajów rozwijających się, ale także coraz częściej obywatele krajów bogatych. Dzieje się tak, ponieważ ich układy odpornościowe są osłabione wskutek przyjmowania leków immunosupresyjnych, uzależnień, a także zakażenia HIV. Nieprawidłowe leczenie gruźlicy prowadzi do uodpornienia się bakterii na zastosowane leki. Matsumoto podkreśla, że wynaleziona przez jego firmę substancja powinna być podawana łącznie z innymi lekami. Wtedy może zapobiegać lub spowalniać proces uodparniania się na nie.