Znajdź zawartość

Osoby, u których w przebiegu alergii nieco wzrasta poziom przeciwciał IgE, rzadziej mają glejaki, a jeśli już zachorują, przeżywają dłużej od ludzi z normalnym mianem tych przeciwciał (Journal of the National Cancer Institute). Wyniki sugerują, że u alergików reakcja immunologiczna na komórki guza jest inna [niż u pozostałych]. Pod względem zwalczania nowotworu lub zapobiegania jego powstaniu, pacjenci z alergiami mogą być chronieni. Niewykluczone też, że potrafią lepiej walczyć z nowotworem - wyjaśnia prof. Dominique Michaud z Brown University. Amerykańsko-brytyjski zespół opierał się na wynikach wcześniejszych badań, które wskazywały na związek między IgE, objawami alergii i guzami mózgu. Zamiast jednak pytać ludzi, którzy chorowali na glejaki lub nie, o historię alergii lub prosić o wyniki testów przeciwalergicznych, naukowcy przeanalizowali wyniki 4 dużych studiów dot. stanu zdrowia. Dzięki temu można było określić poziom IgE, nim zdiagnozowano u nich i zaczęto leczyć guza mózgu. To pierwsze studium, które odnosiło się do ogólnego poziomu IgE w próbce pobranej przed zachorowaniem. To ważne dla stwierdzenia, czy mamy do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Mimo że 4 studia objęły bardzo dużą liczbę osób, liczba przypadków przydatnych dla ekipy Michaud nie była wcale spora: dysponowano próbkami osocza tylko 169 pacjentów, u których zdiagnozowano potem glejaka. Zestawiono ich z wynikami 520 podobnych osób, które pozostały zdrowe. Naukowcy zauważyli, że w porównaniu do grupy kontrolnej, ryzyko wystąpienia glejaka jest znacząco niższe u alergików, u których miano przeciwciał jest podwyższone tylko w pewnym stopniu i wynosi od 25000 do 100000 jednostek na litr. U pacjentów z najwyższym stężeniem przeciwciał nie zaobserwowano efektu ochronnego.

Kwas foliowy, zwany także witaminą B9, skutecznie zapobiega rozwojowi alergii - twierdzą badacze ze szpitala Johnsa Hopkinsa. Mało tego - przyjmowanie tego związku znacząco łagodzi objawy związane z kontaktem z substancjami powodującymi reakcję alergiczną. Od wielu lat sugeruje się, że kwas foliowy posiada zdolność do blokowania niepożądanych reakcji zapalnych. Ponieważ alergie zaliczane są do chorób o podobnym podłożu, od pewnego czasu podejrzewano zdolność witaminy B9 do leczenia reakcji uczuleniowych. Kolejnych dowodów w tej sprawie dostarczają badacze z amerykańskiego szpitala. Obserwacji poddano ponad 8000 osób w wieku od 2 do 85 lat. Poszukiwano u nich związku pomiędzy poziomem folianów (soli kwasu foliowego, będących aktywną formą tego związku w organizmie człowieka) a stężeniem przeciwciał klasy E (IgE). Zwiększenie ilości tych ostatnich jest zjawiskiem charakterystycznym dla reakcji alergicznych, wliczając w to m.in. astmę. Jak wykazała analiza zebranych informacji, pacjenci o obniżonej zawartości folianów (poniżej 8 nanogramów na mililitr krwi) uskarżali się na występowanie objawów alergii i astmy aż o kilkadziesiąt procent częściej od tych, u których stężenie tego związku wynosiło powyżej 18 nanogramów na mililitr. Osoby te znacznie częściej uskarżały się też na typowe objawy reakcji uczuleniowej, takie jak świszczący oddech i utrudnienie oddychania, zaś w ich krwi stwiedzono wyższe stężenie IgE. Dotychczas nie udało się precyzyjnie ustalić mechanizmu odpowiedzialnego za ochronne działanie kwasu foliowego oraz jego soli. Bez wątpienia warto jednak dbać o przyjmowanie odpowiedniej ilości witaminy B9. Znaczne ilości tej substancji zawierają m.in. warzywa liściaste, rośliny strączkowe oraz orzechy.

Masło shea, czyli tłuszcz otrzymywany z owoców masłosza Parka, zwanego też drzewem karite (Vitellaria paradoxa), jest stosowane w wielu produktach: od kremu pod pieluszkę do pielęgnacji dziecięcych pośladków, przez balsamy do pielęgnacji brodawek sutkowych matek karmiących, aż po chusteczki higieniczne. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zaczęła traktować wspomniane owoce jak orzechy drzewne, czyli zaliczyła je do tej samej grupy, co orzechy laskowe, włoskie czy brazylijskie. Jako takie miałyby stanowić potencjalne źródło alergenów. Najnowsze badania ujawniły jednak, że jeśli w ogóle, owoce masłowca stanowią niewielkie zagrożenie. W przypadku innych orzechów drzewnych i orzeszków ziemnych alergię wyzwalają białka. Dr Kanwaljit K. Chawla z Mount Sinai School of Medicine ujawnia, że zainteresowała się możliwością uruchamiania reakcji alergicznej na orzechy przez masło shea, badając bezpieczeństwo różnych produktów dla dzieci. Widziałam, że FDA umieściła masło shea na liście produktów do unikania, jeśli ma się alergię na orzechy drzewne. Jak go jednak unikać, skoro jest wszędzie? Owoce masłosza składają się głównie z tłuszczów, mimo to zespół Chawli próbował wyekstrahować z nich białka i sprawdzić, czy wyzwalają one jakąś reakcję immunologiczną. Koniec końców Amerykanom udało się oddzielić tłuszcz. Pozostały im śladowe ilości białek (porównali je do mniej niż 1/30 tego, co ekstrahuje się z orzechów nerkowca; białek było też mniej niż w orzechach ziemnych). Jako że odczyny anafilaktyczne mogą być wywołane śladowymi ilościami orzechów, akademicy postanowili sprawdzić, co stanie się w przypadku białek owoców masłowca. Wykorzystali krew pobraną od kilku ochotników ze stwierdzoną alergią na orzechy. Okazało się, że immunoglobuliny E (IgE) przeciw orzechom z rzadka wiązały się z białkami masła shea. Oznacza to, że układ odpornościowy nie rozpoznaje ich jako białek orzechów, przez co nie dochodzi do uruchomienia charakterystycznej kaskady reakcji. Badania prowadzono na Amerykanach, którzy zazwyczaj nie jedzą masła shea, jednak w Europie i Azji może ono stanowić składnik czekolady (od pewnego czasu zastępuje się nim masło kakaowe). Producenci zdecydowali się na ten ryzykowny bądź co bądź krok, ponieważ masło karite zapobiega topieniu się czekolady. W 1999 r. naukowcy z prywatnej firmy badawczej POS Pilot Plant z Saskatoon w Kanadzie zajęli się z kolegami z Burkina Faso poszukiwaniem sposobów na ulepszenie przetwarzania i oczyszczania tłuszczu z owoców V. paradoxa. Tradycyjnie wszystko rozpoczyna się od wysuszenia i odseparowania nasion od reszty owocu. Następnie nasiona rozciera się, a do proszku dodaje wodę. Późniejsza obróbka przypomina klarowanie zwykłego masła. W czasie podgrzewania z wierzchu zdejmuje się wszelkie zanieczyszczenia. Zawartość naczynia trzeba cały czas mieszać. Czynności powtarza się aż do uzyskania kremowej konsystencji i bladożółtej barwy. Wyniki najnowszego studium specjalistów z Mount Sinai zamieszczono w piśmie Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Naukowcy z University of Virginia badali 60 pacjentów z ostrą reakcją alergiczną na nieznany składnik. Odkryli, że winnym, a właściwie winną może być α-galaktoza z mięsa i nabiału. U 25 członków tej grupy wykryto bowiem obecność konkretnych przeciwciał IgE. Sądzimy, że obecność IgE przeciwko temu cukrowi to zjawisko bardziej rozpowszechnione w populacji, niż początkowo oczekiwaliśmy [w grę wchodzą zarówno większe rozpowszechnienie, jak i zasięg geograficzny]. Stwierdziliśmy, że tradycyjna konstatacja, że alergia na mięso jest bardzo rzadka, może być w rzeczywistości nieprawdziwa – przekonuje doktor Scott Commins. Większość ssaków wytwarza alfa-galaktozę, ale ludzie i człowiekowate produkują przeciwko niej przeciwciała. Amerykanin wyjaśnia, że gdy do tego dojdzie, a dana osoba zje mięso lub nabiał, który zawiera wspomniany cukier, rozwija się odroczona reakcja. Wydaje się, że w tym przypadku anafilaksja pojawia się znikąd, ponieważ chory zjada uczulający produkt nawet 6 godzin wcześniej. Typowy scenariusz - nie zareagowałeś na pokarm w ciągu 2 godzin, to nie on odpowiada za alergię - nie wydaje się w tej sytuacji prawdziwy. Zespół Comminsa badał próbki krwi pobrane od 60 pacjentów. U chorych z dwóch ośrodków w USA i jednego w Australii kilkakrotnie wystąpiła reakcja anafilaktyczna bez wyraźnej przyczyny. Podczas testów alergicznych za pozytywną reakcję na alfa-galaktozę uznawano stężenie IgE większe niż 1 jednostka międzynarodowa na mililitr. Kryterium spełniło 25 osób. Nie natrafiono na żaden inny czynnik czy mechanizm, którym można by wyjaśnić stan pacjentów.

Międzynarodowy zespół naukowców wykrył delecję fragmentu chromosomu 15., która najprawdopodobniej odpowiada za idiopatyczną padaczkę uogólnioną (ang. idiopathic generalised epilepsy, IGE). Neurolodzy od dawna podejrzewali, że przyczyną IGE są najprawdopodobniej czynniki genetyczne. W zeszłym roku opisywano np. mutację mitochondrialnego DNA (mtDNA), dotyczącą genu MT-TK. Badacze z ekipy doktora Thomasa Sandera z Uniwersytetu w Kolonii skupili się na chromosomie 15., który w przeszłości powiązano z upośledzeniem umysłowym, schizofrenią, autyzmem i epilepsją. W ramach badań genetycznych 647 pacjentów z idiopatyczną padaczką uogólnioną porównano z 1202 zdrowymi osobami. Okazało się, że u 1% członków pierwszej grupy brakuje fragmentu chromosomu 15. Ludzie ci nie byli upośledzeni ani nie cierpieli na żadną chorobę psychiczną. W brakującej części znajduje się co najmniej 7 genów, w tym CHRNA7, który odpowiada za regulację przewodzenia sygnałów przez synapsy. Skądinąd wiadomo, że mutacje innych genów należących do tej samej rodziny prowadzą do rzadkich postaci padaczki (Nature Genetics).

Naukowcy z King's College London badają kurze przeciwciała IgY, które są przodkami ludzkich przeciwciał IgE, odgrywających ważną rolę w rozwoju alergii. W ten sposób badacze chcą odtworzyć ewolucyjne losy alergii i opracować nowe metody jej leczenia (The Journal of Biological Chemistry). Dr Alex Taylor twierdzi, że cząsteczki IgY są jak żywe skamieliny. Badając je, można prześledzić ewolucję reakcji alergicznych do 160 mln lat wstecz. Przyglądając się różnicom między dawnymi a współczesnymi przeciwciałami, będziemy w stanie zrozumieć, jak zaprojektować lepsze leki [...]. Budowa IgY bardzo przypomina IgE, które powodują uwalnianie histaminy m.in. z mastocytów. Naukowcy wiedzą też, że zarówno IgE, jak i przeciwciała z klasy G (IgG), które stanowią główną linię obrony przed patogenami i jako jedyne mogą się przedostawać przez łożysko, występują u ssaków od ok. 160 mln lat, ponieważ odpowiadające im geny znaleziono w ujawnionym niedawno genomie dziobaka. U kur nie ma odpowiednika IgG, dlatego też immunoglobuliny Y pełnią obie opisane wyżej funkcje. Chociaż przeciwciała te pojawiły się u wspólnego przodka, z pewnych powodów u człowieka doszło do wykształcenia dwóch wyspecjalizowanych klas przeciwciał, a u kur mamy do czynienia z jedną klasą o bardziej zgeneralizowanej funkcji – wyjaśnia szefowa zespołu badawczego dr Rosy Calvert. Immunoglobuliny z klasy E wiążą się ściśle z białymi krwinkami, powodując nadreakcję układu odpornościowego. Naukowcy chcieli sprawdzić, czy coś podobnego dzieje się w przypadku przeciwciał IgY. Okazało się, że immunoglobuliny Y zachowują się raczej jak ludzkie przeciwciała IgG, tzn. nie tworzą aż tak silnych wiązań. Profesor Brian Sutton sugeruje, że być może w otoczeniu człowieka pojawił się wyjątkowo groźny pasożyt, bakteria lub wirus, co zmusiło nas jako gatunek do wytworzenia burzliwej reakcji odpornościowej i silnie wiążących się przeciwciał IgE. Problem polega jednak na tym, że po tym wszystkim pozostaliśmy z nadwrażliwymi przeciwciałami, które za silnie reagują na niegroźne substancje, takie jak pyłki czy orzeszki ziemne. Skutkiem są zagrażające niekiedy życiu choroby alergiczne. W niedalekiej przyszłości biochemicy zamierzają sprawdzić, w jaki sposób przeciwciała wiążą się z powierzchnią białych krwinek. Zmieniając naturę tych interakcji, powinno się udać stworzyć lepsze leki przeciwalergiczne.