Znajdź zawartość

Osoby z cukrzycą typu 1. nawet po kilkudziesięciu latach od postawienia diagnozy nadal wytwarzają insulinę. To ogromne zaskoczenie dla naukowców, którzy sądzili, że komórki beta wysp Langerhansa ulegają zniszczeniu w ciągu kilku lat. Denise Faustman z Massachusetts General Hospital w Bostonie badała surowicę krwi 182 cukrzyków pod kątem występowania peptydu C. Peptyd ten stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Oznacza to, że powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1). Amerykanka wykryła peptyd C we krwi 80% pacjentów, u których cukrzycę typu 1. zdiagnozowano w ciągu ostatnich 5 lat. Co więcej, znalazła go u 10% chorych zdiagnozowanych 31-40 lat temu. Sugeruje to, że lecząc cukrzycę typu 1., można próbować chronić ocalałe komórki beta lub je regenerować. Zespół Faustman wykorzystał ultraczuły test - dolna granica jego możliwości to 1,5 pmol/l. Określano związek czasu trwania choroby, wieku, płci oraz miana przeciwciał antywyspowych z produkcją peptydu C. Inną grupę 4 pacjentów obserwowano przez 20 tyg., by określić poziom i działanie peptydu C. Nawet przy stężeniach peptydu C rzędu 2,8 ± 1,1 pmol/l występowała reakcja na hiperglikemię - produkcja peptydu nasilała się, co jak podkreślają akademicy, wskazuje na resztkowe funkcjonowanie komórek beta. Nieoczekiwanie dla Faustman i innych okazało się, że początek cukrzycy powyżej 40. r.ż. wiąże się z niższą produkcją peptydu C (chorując krócej, starsi pacjenci mieli w surowicy mniej peptydu C niż chorujące dłużej młodsze osoby).

Przy cukrzycy typu 1. komórki beta wysepek Langerhansa trzustki są niszczone przez własny układ odpornościowy chorego. Do tej pory, wyjaśniając, co zapoczątkowuje atak, powoływano się na anormalne komórki układu immunologicznego. Teraz okazuje się jednak, że przyczyna może być zupełnie inna i szukać jej należy jeszcze w życiu płodowym. Podczas badań na myszach zespół Denise Faustman z Harvard Medical School w Bostonie odkrył różnice w strukturze kilku narządów wewnętrznych, w tym trzustki, jeszcze zanim pojawiła się autoagresja. Na tej podstawie wyciągnięto wniosek, że nieprawidłowy rozwój organów w łonie matki predysponuje do wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Amerykanie podkreślają, że w ramach wcześniejszych studiów zauważono, że ludzie i myszy z cukrzycą dziecięcą częściej cierpią z powodu utraty słuchu oraz zespołu Sjögrena, który dotyczy ślinianek (powiększają się zwłaszcza te przyuszne). U specjalnie wyselekcjonowanych gryzoni zwracano szczególną uwagę na stan trzustki, ślinianek, języka, nerwów czaszkowych oraz ucha wewnętrznego. We wszystkich wykryto nieprawidłowości strukturalne, w dodatku występowały one także u zwierząt całkowicie pozbawionych układu odpornościowego. Ponieważ wymienione tkanki i narządy tworzą się z komórek embrionalnych, w których występuje czynnik ekspresyjny Hox11, pani Faustman dywaguje, że zaburzenia jego wytwarzania zwiększają jednostkową podatność na atak autoimmunologiczny. Gdy się on rozpoczyna, obejmuje słabe punkty organizmu (Immunology and Cell Biology).