Znajdź zawartość

Choć związek pomiędzy otyłością i występowaniem cukrzycy typu 2. jest znany od dawna, jego podłoże nie było dotąd dokładnie znane. Powstawanie choroby tłumaczono nabywaniem przez organizm oporności na działanie insuliny, lecz nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Dzięki badaczom z instytutu Salk udało się zidentyfikować proces odpowiedzialny za to zaburzenie. Jak zaobserwował zespół kierowany przez dr. Marka Montminy'ego, rozwój cukrzycy zaczyna się od upośledzenia pracy retikulum endoplazmatycznego (ang. endoplasmic reticulum - ER) - wewnątrzkomórkowego systemu odpowiedzialnego m.in. za produkcję białek. Co ciekawe jednak, z eksperymentu na myszach wynika, że ewentualny rozwój choroby pod wpływem ekspozycji ER na niekorzystne warunki jest ściśle zależny od masy ciała. Aby sprawdzić wpływ ER na rozwój cukrzycy, badacze poddali myszy działaniu czynników upośledzających działanie tej struktury, po czym analizowali zachowanie białka CRTC2. Proteina ta, zdolna do regulowania aktywności licznych genów, może w pewnych warunkach uruchamiać w wątrobie syntezę glukozy, która trafia następnie do naczyń krwionośnych i powoduje cukrzycę. Jak się okazało, wystawienie komórek na niekorystne warunki otoczenia rzeczywiście wywołało cukrzycę, lecz tylko u zwierząt otyłych. U osobników o prawidłowej masie ciała białko CRTC2 także podlegało aktywacji, lecz uruchamiało... procesy regeneracji. Dodatkowym "efektem ubocznym" była obniżona produkcja glukozy, dzięki czemu komórki mogły oszczędzać energię i przeznaczyć ją na procesy naprawcze. Dokonane odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla zrozumienia genezy cukrzycy typu 2. Teraz naukowcy liczą na to, że uda im się zidentyfikować substancje zdolne do przywrócenia ochronnej funkcji CRTC2 u osób otyłych.