Znajdź zawartość

Wirusy to najbardziej rozpowszechnione jednostki biologiczne na Ziemi. Z badań Wellcome Sanger Institute i European Bioinformatics Institute dowiadujemy się, że w jelitach ludzi żyje aż 140 000 gatunków wirusów. Ponad połowa z nich była dotychczas nieznana nauce. Badania przeprowadzono na 28 000 próbek mikrobiomu pobranych od ludzi w różnych częściach świata. Liczba i różnorodność wirusów zaskoczyły naukowców. Dokładniejsze scharakteryzowanie wirusów pozwoliło na stworzenie Gut Phage Database (GPD), która zostanie udostępniona i będzie ważnym narzędziem dla specjalistów badających zarówno mikrobiom jelit, jak i jego wpływ na ludzkie zdrowie. Nie od dzisiaj wiadomo, że pod wpływem mikrobiomu matka może odrzucić nowo narodzone dziecko, może rozwinąć się rak piersi, że mikrobiom wpływa na pracę układu odpornościowego, a jego zmiany prowadzą do zaburzeń snu i podwyższonego ciśnienia. Autorzy najnowszych badań zauważają, że większość zidentyfikowanych przez nich gatunków wirusów zamieszkujących ludzki przewód pokarmowy, to  wirusy, których materiałem genetycznym jest DNA, zatem materiał inny niż ten u większości znanych przeciętnemu człowiekowi patogenów jak SARS-CoV-2 czy Zika, które są wirusami RNA. Po drugie, badane próbki pochodziły od osób zdrowych, u których nie występowała żadna wspólna choroba. To fascynujące przekonać się, jak wiele nieznanych gatunków wirusów żyje w naszych jelitach oraz spróbować odnaleźć związki pomiędzy nimi jak i pomiędzy nimi, a ludzkim zdrowiem, mówi doktor Alexandre Almeida. Naukowcy odkryli przy okazji drugi najbardziej rozpowszechniony klad wirusów. Klady są to grupy organizmów mające wspólnego przodka. Nowo odkryty klad został nazwany Gubaphage. Liczebnością ustępuje on tylko kladowi crAssphage, odkrytemu w 2014 roku. Oba te klady wirusów wydają się infekować te same typy bakterii zamieszkujących nasze jelita. Jednak bez dalszych badań trudno określić, jaką rolę w mikrobiomie odkrywają Gubphage. Stworzona dzięki nowym badaniom baza GPD zaweira informacje o 142 809 genomach wirusów. « powrót do artykułu

W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2. Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym. Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym. FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2. Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy. U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen. Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2. Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki. Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen. Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie. Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych. Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut. « powrót do artykułu

Na Uniwersytecie Teksańskim w Austin powstało przenośne urządzenie, które pozwala z dużą trafnością sprawdzić, czy nieżywy komar należy do roznoszącego groźne choroby, np. Zikę czy dengę, gatunku Aedes aegypti i czy miał on styczność z bakterią z rodzaju Wolbachia, która zmniejsza zdolność przenoszenia różnych wirusów. Urządzenie składa się z kamery ze smartfona, małego pudełka drukowanego w 3D oraz testu chemicznego. Pokazuje nie tylko, czy komar to A. aegypti, ale i czy miał on kontakt z Wolbachią. Wolbachie mają wiele cech, ze względu na które idealnie nadają się do ograniczania liczebności i długości życia komarów. Należą do nich, m.in.: stała obecność w organizmie po jednorazowej infekcji, przenoszenie przez matkę na potomstwo obojga płci, zaburzanie proporcji płci potomstwa oraz obumieranie zarodków w sytuacji, w której tylko jedno z rodziców jest zakażone bakterią. W różnych krajach i w 20 stanach USA, gdzie A. aegypti występują, naukowcy zaczęli współpracować z agencjami ds. zdrowia, by wprowadzać te bakterie do lokalnych populacji komarów i w ten sposób ograniczać transmisję wirusów. Ponieważ nie widać, czy komar jest zarażony Wolbachią, a istniejące testy diagnostyczne, np. PCR czy spektroskopia, są drogie i pracochłonne, urządzenie z Teksasu stanowi duży krok naprzód dla osób monitorujących skuteczność zarażania komarów bakterią. Test można wykonać, nie angażując dużej ekipy i sprzętu [...] - podkreśla Sanchita Bhadra. Obecnie trzeba pozyskać kwas nukleinowy komarów; często po kilku dniach od śmierci, gdy procesy rozkładu już zachodzą. W porównaniu do nowej metody, takie badania są droższe i częściej prowadzą do błędów. Urządzenie z Uniwersytetu Teksańskiego analizuje kwas nukleinowy bez ekstrahowania go. Bazuje na amplifikacji DNA za pośrednictwem pętli D (ang. displacement loop, D-loop), a więc struktury powstałej w wyniku odsunięcia jednej z nici DNA podczas rekombinacji genetycznej. Obecnie zespół sprawdza, czy za pomocą nowej technologii można łatwo ustalić, czy schwytany komar był nosicielem wirusa Zika (ZIKV), dengi (DENV) itp. « powrót do artykułu

Olbrzymie wirusy z rodziny Pandoraviridae mają wiele unikatowych cech. Wydaje się, że do tej listy można dopisać kolejną - bycie "fabrykami" nowych genów. Zespół Nadège Philippe z Université d'Aix-Marseille wyizolował 3 kolejnych członków tej rodziny. Jeden (Pandoravirus quercus) występował w glebie w Marsylii, drugi (P. neocaledonia) w błotnistej wodzie wśród namorzynów w pobliżu lotniska w Numei, a trzeci (P. macleodensis) w słodkowodnym zbiorniku koło Melbourne. Biorąc pod uwagę izolat z Niemiec (Pandoravirus inopinatum) i 2 pandorawirusy opisane jako pierwsze (P. salinus i P. dulcis), autorzy publikacji z pisma Nature Communications mogli przeanalizować aż 6 przypadków. Naukowcy z CNRS i innych jednostek badawczych podkreślają, że pandorawirusy są tak duże jak bakterie, a ich genomy są często bardziej złożone niż u części organizmów eukariotycznych; wielkość genomu P. salinus i P. dulcis wynosi, odpowiednio, 1,9 i 2,5 Mpz (milionów par zasad, ang. Mb). Dziwny kształt amfory i nietypowy genom sprawiły, że wirusolodzy zaczęli się zastanawiać nad ich pochodzeniem. Porównanie 6 znanych przedstawicieli pokazało, że mimo bardzo podobnych kształtów i funkcji, pandorawirusy dzielą tylko ok. połowy genów kodujących białka. Zazwyczaj członkowie jednej rodziny mają więcej wspólnych genów. Co więcej, Francuzi zauważyli, że u nowych członków rodziny Pandoraviridae występuje duża liczba tzw. genów sierocych ORF-an (od ang. ORFans), które nie mają swoich odpowiedników w innych organizmach żywych. Podobne odkrycia miały miejsce w przypadku wcześniej opisanych pandorawirusów. Tym, co najbardziej zaskoczyło specjalistów, był jednak fakt, że każdy z pandorawirusów miał inne ORF-any, co zmniejszało prawdopodobieństwo, że zostały one odziedziczone od wspólnego przodka. Analizy bioinformatyczne wykazały, że ORF-any wykazywały spore podobieństwo do regionów międzygenowych (ang. intergenic region, IGR). Wydaje się więc, że jedynym prawdopodobnym wyjaśnieniem gigantycznych rozmiarów genomów, ich różnorodności i dużego odsetka ORF-anów jest spontaniczne i losowe powstawanie większości genów pandorawirusów w IGR-ach. Przy takim scenariuszu geny pojawiają się u poszczególnych szczepów w różnych miejscach, stąd ich unikatowość. Gdyby się to potwierdziło, mielibyśmy do czynienia z wirusami-mistrzami genetycznej kreatywności. « powrót do artykułu