Znajdź zawartość

Starsze kobiety z nadwagą lub otyłością, które zażywają większe od zalecanych dawki witaminy D, wykazują poprawę pamięci i uczenia, ale mają wolniejszy czasy reakcji. Naukowcy z Rutgers University uważają, że ostatnie z obserwowanych zjawisk może zwiększać ryzyko upadków i złamań w tej grupie wiekowej. Amerykanie oceniali 3 grupy kobiet w wieku 50-70 lat. Jedna grupa zażywała dziennie 600 jednostek międzynarodowych (IU) witaminy D; to odpowiednik 15 mikrogramów. Druga grupa przyjmowała 2000 IU, a trzecia 4000 IU. Wszystkie ochotniczki korzystały z poradnictwa dot. stylu życia i były zachęcane do umiarkowanego zmniejszenia masy ciała. Okazało się, że o ile pamięć i uczenie poprawiły się w 2. grupie, o tyle podobnych korzystnych zmian nie stwierdzano już w grupie 3. Czas reakcji był dłuższy już przy 2000 IU dziennie, a przy wyższej dawce był znacząco dłuższy. Inni badacze odkryli, że suplementacja witaminą D w dawce ok. 2000 IU dziennie bądź więcej podwyższa ryzyko upadków, ale nie wiedzieli czemu. Ustalenia naszego zespołu wskazują, że jedną z odpowiedzi może być dłuższy czas reakcji. Wiele osób uważa, że suplementacja wyższymi dawkami witaminy D jest lepsza, ale ostatnie badania pokazują, że to nie zawsze prawda - opowiada prof. Sue Shapses. Shapses podkreśla, że 4000 IU mogą nie być problemem dla młodszych ludzi, ale u seniorów przez wolniejszy czas reakcji upośledzą np. chód czy odruch równoważny. To jednak kwestia do rozstrzygnięcia w przyszłych badaniach, które łącznie obejmą różne poziomy witaminy D, funkcjonowanie poznawcze i upadki w bardziej licznej, obupłciowej próbie. « powrót do artykułu

Przeszczepienie starym myszom szpiku kostnego młodych gryzoni zapobiega pogorszeniu funkcji poznawczych - pamięci i zdolności uczenia. Choć wcześniejsze badania pokazywały, że przetoczenie krwi młodych myszy może odwrócić spadek formy poznawczej u starych osobników, nie było do końca wiadomo, czemu się tak dzieje - podkreśla prof. Helen Goodridge z Cedars-Sinai. Nasze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w specyficznych właściwościach młodych komórek krwi. Jeśli podobne procesy uda się potwierdzić u ludzi, utoruje to drogę nowym terapiom spowalniającym postępy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimera (ChA). W ramach eksperymentu 18-miesięczne myszy dostawały szpik myszy 4-miesięcznych albo osobników w swoim wieku. Pół roku później zbadano ich aktywność, zdolność uczenia, a także pamięć przestrzenną i roboczą. Okazało się, że gryzonie, którym przeszczepiono szpik młodych myszy, wypadały o wiele lepiej niż osobniki, które otrzymały stary szpik. Co istotne, wypadały lepiej również od grupy kontrolnej, która nie przeszła żadnego przeszczepu. Gdy później zbadano hipokamp, strukturę mózgu ważną dla pamięci, stwierdzono, że choć liczba neuronów była w przybliżeniu taka sama, u biorców młodego szpiku zachowało się więcej synaps niż u biorców starego szpiku. Pogłębione badania ujawniły przyczynę tego zjawiska. Komórki krwi powstające w młodym szpiku zmniejszały aktywację mikrogleju, czyli rezydentnych makrofagów z mózgu, które z jednej strony dbają o stan zdrowia neuronów, z drugiej jednak mogą stać się nadreaktywne i rozłączać synapsy. Przy niższej liczbie nadreaktywnych komórek mikrogleju neurony będą się mieć dobrze, a jednocześnie przetrwa więcej połączeń między nimi. Nasze prace wskazują, że spadek funkcji poznawczych u myszy można znacząco zredukować, dostarczając młode komórki krwi, które zapobiegną utracie synaps w przebiegu starzenia - opowiada dr Clive Svendsen. Zespół Svendsena pracuje nad "personalizowanymi" młodymi krwiotwórczymi komórkami macierzystymi. W przyszłości mogłyby one pomóc w zastąpieniu własnych postarzałych komórek macierzystych i znaleźć zastosowanie w zapobieganiu spadkowi możliwości poznawczych czy chorobom neurodegeneracyjnym. « powrót do artykułu

Ćwiczenia fizyczne i umysłowe zapewniają korzyści nie tylko mózgowi aktywnego osobnika, ale i mózgom jego potomstwa. Okazuje się, że odpowiadają za to miRNA z plemników. Zespół prof. André Fischera z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych w Getyndze wystawiał myszy na oddziaływanie stymulującego środowiska. Okazało się, że korzystały na tym zarówno aktywne myszy, jak i ich potomstwo. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie te osiągały lepsze rezultaty w testach uczenia i wykazywały większą plastyczność synaptyczną w hipokampie. Później naukowcy zabrali się za badanie mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Skupili się na dziedziczności epigenetycznej ze strony ojca, dlatego analizowali plemniki. Plemniki zawierają zarówno DNA, jak i RNA, Niemcy postanowili więc określić, jaką rolę spełnia to RNA w dziedziczeniu zdolności uczenia. W tym celu ekipa wyekstrahowała RNA z plemników aktywnych fizycznie i mentalnie samców. Ekstrakt wprowadzono do zapłodnionych komórek jajowych. Okazało się, że młode myszy, które się z nich urodziły, także wykazywały większą plastyczność synaptyczną i lepiej się uczyły. W kolejnych eksperymentach ze wstrzykiwaniem wyekstrahowanego RNA autorzy publikacji z pisma Cell Reports zidentyfikowali cząsteczki RNA odpowiedzialne za dziedziczenie epigenetyczne. Wg nich, miRNA212 i miRNA132 odpowiadają za przynajmniej część odziedziczonej zdolności uczenia. Fisher i inni wykazali także, że po aktywności fizycznej i umysłowej miRNA212 i miRNA132 akumulują się w mózgu i plemnikach. Prawdopodobnie modyfikują one w bardzo subtelny sposób rozwój mózgu, poprawiając łączność między neuronami. To zaś przekłada się na korzyści poznawcze dla potomstwa. Kolejnym krokiem zespołu Fishera ma być ustalenie, czy po sesjach aktywności fizycznej i umysłowej miRNA212 i miRNA132 akumulują także w ludzkich plemnikach. « powrót do artykułu