Znajdź zawartość

Dlaczego organizmy jednych ludzi lepiej sobie radzą z grypą niż innych? Okazuje się, że decyduje tutaj to, jaki szczep grypy zaatakował nas jako pierwszy w życiu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i University of Arizona stwierdzili, że nasza zdolność do zwalczenia wirusa grypy zależy nie tylko, z jakimi wirusami zetknęliśmy się w życiu, ale też w jakiej kolejności to nastąpiło. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego organizmy jednych radzą sobie z wirusem grypy A znacznie gorzej niż innych. To właśnie wirus grypy A najczęściej wywołuje epidemie i to on odpowiadał za hiszpankę, grypę azjatycką czy hongkong. Już w 2016 roku naukowcy z UCLA i Arizony donieśli, że wystawienie w dzieciństwie na wirusa grypy daje ludziom na całe życie częściową ochronę nawet przed daleko spokrewnionymi szczepami grypy. Mówimy tutaj o „wdrukowaniu immunologicznym”. Podczas najnowszych badań ci sami naukowcy postanowili sprawdzić, czy wdrukowanie immunologiczne może wyjaśniać różnice w reakcji ludzi na już istniejące szczepy wirusa grypy oraz na ile wyjaśnia to obserwowane różnice pomiędzy grupami wiekowymi. Naukowcy przeanalizowali dane udostępnione im przez Wydział Usług Zdrowotnych stanu Arizona. W ciągu ostatnich kilku dekad najbardziej rozpowszechnionymi szczepami grypy na świecie są H3N2 oraz H1N1. Szczep H3N2 powoduje większość ciężkich zachorowań u osób starszych i odpowiada za większość zgonów z powodu grypy. Z kolei H1N1 atakuje przede wszystkim młodych dorosłych oraz osoby w średnim wieku i rzadziej jest przyczyną zgonów. Analiza ujawniła występowanie wyraźnego wzorca. Osoby, które w dzieciństwie zetknęły się ze szczepem H1N1 z mniejszym prawdopodobieństwem trafiają do szpitala gdy w późniejszym wieku zaraża się tym szczepem, niż osoby, które w dzieciństwie najpierw zetknęły się ze szczepem H3N2. Z kolei osoby, które jako dzieci najpierw zaraziły się H3N2 były lepiej chronione w późniejszym wieku przed tym szczepem. Uczeni przeanalizowali też pokrewieństwo pomiędzy oboma szczepami. Zauważyli, że należą one do dwóch osobnych gałęzi drzewa ewolucyjnego grypy. Stwierdzili również, że jeśli w dzieciństwie zachorujemy na grypę, to nasz organizm będzie lepiej przygotowany do walki z grypą w przyszłości, ale ochrona taka jest lepsza, jeśli wirus, który zaatakuje nas w przyszłości, należy do tej samej grupy, co wirus z przeszłości. Zauważono jednak inny, trudniejszy do wyjaśnienia fenomen. Okazało się bowiem, że osoby, które jako dzieci zostały najpierw zarażone bliskim kuzynem szczepu H1N1 – szczepem H2N2 – nie były później lepiej chronione przed H1N1. To zaskakujące odkrycie, gdyż szczepy te są blisko spokrewnione, a wcześniejsze analizy pokazały, że wystawienie na jeden szczep powinno w niektórych okolicznościach chronić przed jego bliskim kuzynem. Nasz układ odpornościowy ma często problem z rozpoznaniem i obroną przed blisko spokrewnionymi szczepami grypy sezonowej, nawet jeśli to bliscy bracia i siostry szczepu, który krążył zaledwie kilka lat temu. To zaskakujące odkrycie, gdyż nasze badania nad ptasią grypą pokazują, że nasza pamięć immunologiczna sięga naprawdę głęboko. Układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać i bronić się przed krewniakami dalszego rzędu wirusów, z którymi zetknęliśmy się w dzieciństwie, mówi główna autorka badań, Katelyn Gostic. Naukowcy zauważyli, że na przykład osoby, które jako dzieci zaraziły się grypą w roku 1955 – gdy krążył wirus H1N1, ale nie wirus H3N2 – z większym prawdopodobieństwem trafiali w ubiegłym roku do szpitali, gdy w populacji były obecne oba szczepy. Nie zyskujemy tak dobrej i trwałej odporności na drugi szczep, z którym się stykamy, mówi współautor badań, Michael Worobey. Uczeni mają nadzieję, że ich odkrycie powoli lepiej przewidzieć, które grupy wiekowe będą szczególnie narażone podczas kolejnych sezonów grypowych. To zaś pozwoli systemom opieki zdrowotnej lepiej zdecydować, kto jaką szczepionkę powinien otrzymać. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Pathogens. « powrót do artykułu

Wszystko wskazuje na to, że istnieją już 2 odmiany koronawirusa. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Uniwersytetu w Pekinie, którzy przeanalizowali genom SARS-CoV-2 pobranego od 103 osób. Naukowcy zidentyfikowali mutacje w dwóch miejscach genomu. Na tej podstawie stwierdzili, że mamy do czynienia z „typem L” i „typem S”. Typ „L” zidentyfikowano u 72 osób, a 29 pacjentów było zarażonych typem „S”. Tymczasem WHO twierdzi, że „nie ma dowodów, by wirus się zmieniał”. Analiza przeprowadzona przez zespół Xialou Tanga wykazała też, że „L” pochodzi od starszego „S”. Pojawił się on wkrótce po tym, jak typ „S” przeszedł ze zwierząt na człowieka. Fakt, że więcej osób jest zarażonych typem „L” sugeruje, iż rozprzestrzenia się w sposób bardziej agresywny. Jak mówi Ian Jones z University of Readking, wirusy zawsze mutują, szczególnie wirusy RNA, a do tej grupy należą koronawirusy. Gdy taki wirus trafi do układu oddechowego, zaczyna się namnażać i za każdym razem pojawia się u niego kilka mutacji genetycznych. Wydaje się, że mamy do czynienia z dwoma typami. Typ L może bardziej agresywnie się rozprzestrzeniać, ale w tej chwili nie wiadomo, czy przekłada się to na przebieg samej choroby COVID-19, dodaje Ravinder Kanda z Oxford Brookes University. Z kolei Erik Volz z Imperial College London przypomina, że u wirusów to normalne, iż przechodzą ewolucję, gdy trafiają do nowego gospodarza. Na razie, zdaniem Jonesa, różnica pomiędzy oboma typami jest tak niewielka, że trudno je uznać za osobne szczepy. Wiele z mutacji nie wpływa na sposób kodowania białek, zatem nie zmienia sposobu działania wirusa, ani objawów chorobowych. Nie można stwierdzić, że któryś z typów jest bardziej śmiercionośny. Właśnie takie stanowisko reprezentuje WHO, która podkreśla, że badania zespołu Tanga dowodzą jedynie istnienia pewnych różnic genetycznych, a nie istnienia osobnych szczepów. Jednak, prawdę mówiąc, nie możemy być tego pewni. Koronawirus SARS-CoV-2 zainfekował już ponad 100 000 osób, a to tylko te przypadki, o których wiemy na pewno. Zbadane genomy 103 wirusów reprezentują niewielki wycinek całości. Jeśli nawet jeszcze nie nie pojawiły się nowe szczepy SARS-CoV-2 to możemy spodziewać się, że się pojawią. Epidemiolodzy generalnie zgadzają się, że jeśli ktoś został zainfekowany koronawirusem i się wyleczył, to nie może zostać zainfekowany po raz drugi. Jego układ odpornościowy zapamięta bowiem wirusa i następnym razem go zwalczy. Wiemy już o przypadkach powtórnych zakażeń. W ten sposób na wirusa wywierana jest presja środowiskowa. Musi się on zmieniać, by mieć szansę na infekowanie takich osób. Stąd też biorą się nowe szczepy, co widzimy chociażby w grypie sezonowej. Wirus zmienia się, by infekować kolejne osoby, niezależnie od tego, czy były już one w przeszłości chore czy też nie. Dlatego też możemy spodziewać się podobnego wzorca w działaniu SARS-CoV-2. Coraz bardziej prawdopodobne stają się przewidywania specjalistów, którzy twierdzą, że koronawirus zarazi 40–70% ludzkości i już z nami pozostanie. « powrót do artykułu