Znajdź zawartość

Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty. Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie. Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements. Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis. Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań. Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements. « powrót do artykułu

Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu. Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago. Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana. Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi. Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane. « powrót do artykułu

Usunięcie wyrostka robaczkowego w młodym wieku zmniejsza ryzyko rozwoju choroby Parkinsona (ChP) o 19-25%. Wyniki, które ukazały się na łamach pisma Science Translational Medicine, potwierdzają rolę jelit i układu odpornościowego w genezie ChP i ujawniają, że wyrostek robaczkowy spełnia rolę głównego rezerwuaru nieprawidłowo pofałdowanej α-synukleiny (ASN). Mimo rozpowszechnionego przekonania o bezużyteczności, w rzeczywistości wyrostek robaczkowy odgrywa ważną rolę w układzie odpornościowym, w regulacji składu mikrobiomu jelitowego i jak wykazaliśmy w naszej pracy, w chorobie Parkinsona - podkreśla prof. Viviane Labrie z Instytutu Badawczego Van Andelów. Zmniejszone ryzyko ChP było widoczne tylko wówczas, gdy wyrostek i zawartą w nim ASN usuwano w młodym wieku, co sugeruje, że wyrostek może mieć coś wspólnego z zapoczątkowaniem choroby. Usunięcie wyrostka po zapoczątkowaniu choroby nie miało wpływu na jej postępy. W populacji generalnej u osób, które przeszły appendektomię, ryzyko rozwoju ChP było o 19% niższe. Efekt był większy u ludzi z obszarów wiejskich, gdzie usunięcie wyrostka skutkowało spadkiem ryzyka parkinsona aż o 25%. ChP jest częstsza w populacjach wiejskich; trend ten wiąże się z podwyższoną ekspozycją na pestycydy. Appendektomia nie przynosiła korzyści pacjentom, u których choroba była związana z mutacjami przekazywanymi rodzinnie (grupa ta stanowi poniżej 10% przypadków). Zespół Labrie odkrył skupiska ASN zarówno w wyrostkach chorych z ChP, jak i w wyrostkach zdrowych ludzi w różnym wieku. Rodzi to pytania odnośnie do mechanizmów, które zapoczątkowują parkinsona i mają związek z jego postępami. Byliśmy zaskoczeni, widząc, że patogenne formy alfa-synukleiny były wszechobecne w wyrostkach ludzi z i bez ChP. Wydaje się, że zbitki, które w mózgu są toksyczne, w wyrostku są czymś całkiem normalnym. To jasna sugestia, że sama ich obecność nie może być przyczyną choroby. Parkinson jest dość rzadką chorobą - dotyczy mniej niż 1% populacji - dlatego musi istnieć inny mechanizm lub połączenie kilku czynników, które sprawiają, że wyrostek oddziałuje na ryzyko ChP. To kolejny etap naszych badań: sprawdzenie, jaki czynnik bądź czynniki przeważają szalę na korzyść parkinsona. Dane do studium zaczerpnięto z pogłębionej wizualizacji form ASN z wyrostka (w znacznym stopniu przypominały one zmiany widywane w mózgach parkinsoników), a także z dużych baz medycznych: Swedish National Patient Registry, Statistics Sweden i Parkinson's Progression Marker Initiative (PPMI).   « powrót do artykułu