Znajdź zawartość

W Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym w Opolu przeprowadzono endoskopową separację nowotworu kręgosłupa z wykorzystaniem nowoczesnych implantów. To pierwszy taki zabieg w Polsce - podkreśla dr hab. n. med. Dariusz Łątka, kierownik Kliniki i Oddziału Neurochirurgii. Naszym zadaniem podczas tej operacji było usunięcie części nowotworu kręgosłupa, będącej w bezpośrednim kontakcie z rdzeniem kręgowym, żeby umożliwić kolejny, właściwy, etap radykalnego leczenia onkologicznego przez stereoradioterapię - wyjaśnia. Zabieg przeprowadzono u 50-letniego pacjenta ze zdiagnozowanym nowotworem w piersiowym odcinku kręgosłupa (wywołuje on postępujący niedowład kończyn dolnych). Kompleksowa terapia jest realizowana we współpracy z onkologiem - lek. med. Kornelem Pawlakiem z Opolskiego Centrum Onkologii. Dzięki separacji radioterapeuta będzie mógł tak zdefiniować obszary chronione, by przy napromienianiu nie doszło do uszkodzenia rdzenia kręgowego. Takie zabiegi neurochirurgiczne wykonywane są w kilku ośrodkach zajmujących się chirurgią onkologiczną kręgosłupa. Innowacyjność naszego rozwiązania polega - po pierwsze - na zastosowaniu do tego techniki endoskopowej, wykorzystywanej dotychczas w neurochirurgii do leczenia zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa. Separacja nowotworu przez endoskop, czyli jakby przez "dziurkę od klucza", pozwoli na dużo szybszą rekonwalescencję pacjenta przed zasadniczą częścią leczenia, czyli radioterapią. Zakładamy, że powinien być gotowy do leczenia onkologicznego już po kilku dniach. Drugą nowością było, jak podkreślono w komunikacie prasowym szpitala, zastosowanie do stabilizacji kręgosłupa ultranowoczesnych implantów karbonowych. Nie zasłonią one pola napromieniania, jak działoby się przy implantach tytanowych - mówi Łątka. Zespół chirurgiczny tworzony przez dr. n. med. Kajetana Łątkę i lek. med. Tomasza Krzeszowca nadzorował dr hab. n. med. Dariusz Łątka. Instrumentariuszkami były Aleksandra Babicz, Karolina Tybeńska i Violetta Szopa; znieczulenie prowadziła Agnieszka Wróbel w asyście Doroty Pietrek i Beaty Lechkun. « powrót do artykułu

Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych. Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej. Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań. Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji. Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny. Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi. Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych. Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza. « powrót do artykułu

Rdzeń kręgowy jest w stanie przetwarzać i kontrolować bardziej złożone funkcje, takie jak położenie ręki w przestrzeni. Badanie pokazuje, że co najmniej jedna ważna funkcja jest wykonywana na poziomie rdzenia. Pojawiają się [więc] nowe obszary badań i pytania o to, co jeszcze jest realizowane na poziomie rdzenia i co potencjalnie pominęliśmy w tej dziedzinie - podkreśla prof. Andrew Pruszynski z Uniwersytetu Zachodniego Ontario. Kanadyjczycy tłumaczą, że wspomniany rodzaj kontroli wymaga dopływu danych z wielu stawów, głównie z łokcia i nadgarstka. Dotąd sądzono, że są one przetwarzane i przekształcane w komendy motoryczne w korze mózgowej. Podczas testów wykorzystano robotyczne egzoszkielety z trzema stopniami swobody. Ochotników proszono o utrzymanie ręki w docelowej pozycji. Następnie robot to zaburzał, jednocześnie zginając bądź prostując łokieć i nadgarstek. Naukowcy mierzyli czas latencji (odroczenia) reakcji mięśni i sprawdzali, czy reakcje te pomogą ustawić rękę w pierwotnej pozycji. Czas latencji pozwalał stwierdzić, czy przetwarzanie zaszło w mózgu, czy w rdzeniu. Odkryliśmy, że odpowiedzi pojawiały się tak szybko, że jedynym miejscem, gdzie mogły być generowane, były obwody rdzeniowe. Stwierdziliśmy, że dla obwodów tych nie jest ważne, co się dzieje w poszczególnych stawach. Ważne jest to, gdzie ręka się znajduje w zewnętrznym świecie, stąd reakcja, która ma [skorygować odchylenia i] przywrócić stan wyjściowy - wyjaśnia dr Jeff Weiler. Ta reakcja generowana przez rdzeń jest nazywana odruchem na rozciąganie (ang. stretch reflex). Historycznie uważano, że taki odruch rdzeniowy ma prowadzić do odtworzenia pierwotnej długości mięśnia. My pokazaliśmy, że chodzi o coś o wiele bardziej skomplikowanego - kontrolę ręki w przestrzeni.   « powrót do artykułu

Inżynierowie materiałowi z Northwestern University i neurochirurdzy z Washington University stworzyli pierwsze biodegradowalne bezprzewodowe urządzenie, które przyspiesza regenerację nerwów. Implant dostarcza regularnych impulsów elektrycznych do nerwów obwodowych u szczurów. Zwierzęta wcześniej poddano operacji naprawiającej nerwy, podczas której wszczepiono im też implant. Jego zadaniem jest przyspieszenie odbudowy nerwów i poprawienie wyników leczenia, dzięki czemu mięśnie zwierząt są później silniejsze i lepiej kontrolowane. Implant, rozmiarów małej monety i grubości kartki paieru, pracuje przez około dwa tygodnie. Później jest wchłaniany przez organizm. Naukowcy uważają, że w przyszłości tego typu urządzenia będą uzupełniały lub zastąpią terapie z wykorzystaniem leków. Tego typu technologia, nazywana „medycyną bioelektryczną”, zapewnia precyzyjne leczenie dokładnie w miejscu, w którym jest ono potrzebne. Zmniejsza więc ryzyko i skutki uboczne związane ze stosowaniem tradycyjnych stałych implantów. Te systemy zapewniają aktywne funkcje terapeutyczne w ściśle zaprogramowany precyzyjny sposób, a później bez śladu rozpuszczają się w organizmie. To pozwala nam myśleć o leczeniu wykraczającym poza leki i chemię, mówi pionier takich technologii i współautor najnowszych badań profesor John A. Rogers. Dotychczas biodegradowalny implant nie był testowany na ludziach, jednak wyniki badań na zwierzętach dają nadzieję, że sprawdzi się on i na Homo sapiens. Nowa technika może być niezwykle pomocna. Obecnie podczas operacji neurochirurgicznych stymuluje się nerwy prądem, gdyż wiadomo, że przyspiesza to regenerację. Jednak gdy operacja się kończy, kończy się też możliwość stymulacji. Wiemy, że stymulacja elektryczna w czasie zabiegu pomaga. Jednak po zabiegu nie mamy obecnie możliwości by ją nadal prowadzić. Dzięki temu urządzeniu wykazaliśmy, że stymulacja elektryczna przeprowadzona wedle wcześniejszego planu dodatkowo poprawia regenerację nerwów, mówi profesor neurochirurgii i ortopedii Wilson Ray. Prace nad urządzeniem trwały przez 8 lat. Rogers i jego zespół stworzyli w tym czasie odpowiednie materiały, zaprojektowali urządzenie i opracowali techniki jego produkcji. Gdy Ray i jego koledzy z Washington University rozpoczęli prace nad ciągłym stymulowaniem uszkodzonych nerwów, mieli do dyspozycji projekt Rogersa. Obie grupy wspólnie wyprodukowały odpowiednie urządzenie i rozpoczęły testy. Implant jest zasilany i kontrolowany przez nadajnik znajdujący się poza organizmem. Działa on podobnie jak mata do bezprzewodowego ładowania smartfonu. W ramach testów prowadzonych na szczurach z uszkodzonymi nerwami kulszowymi zwierzęta poddawano elektrostymulacji godzinę dziennie przez 1, 3 lub 6 dni. Grupa kontrolna nie była stymulowana. Następnie naukowcy przez kolejne 10 tygodni śledzili postępy w regeneracji nerwów. Okazało się, że w każdym przypadku elektrostymulacja dawała lepsze wyniki niż jej brak. Dzięki niej szczury odzyskiwały masę i siłę mięśniową. Im więcej elektrostymulacji, tym szybsza była regeneracja nerwów. Nie zauważono żadnych skutków ubocznych ani od elektrostymulacji, ani od wchłonięcia implantu przez organizm. Zanim nie rozpoczęliśmy badań nie byliśmy pewni, czy więcej elektrostymulacji da lepsze wyniki. Teraz wiemy,że im więcej tym lepiej. Pracujemy więc nad określeniem idealnego przedziału czasowego, w którym należy stymulować nerwy. Czy jeśli zamiast 6 dni stymulowalibyśmy je przez 12 to osiągnęlibyśmy lepsze wyniki? Może. Właśnie nad tym teraz pracujemy, mówi Ray. Uczeni informują, że możliwe jest też kontrolowanie czasu, w jakim implant zostanie wchłonięty przez organizm. Jest to bowiem uzależnione od wykorzystanych materiałów i grubości urządzenia. Nowe wersje implantu mogą pozostawać w organizmie przez wiele tygodni. Zbudowaliśmy znikające urządzenie. Moja grupa przez niemal 10 lat myślała o stworzeniu biodegradowalnego urządzenia elektrycznego. To było olbrzymie wyzwanie na polu inżynierii materiałowej. Jesteśmy niezwykle podekscytowani, gdyż teraz mamy to, nad czym pracowaliśmy – odpowiednie materiały, urządzenia, proces produkcyjny i całą inżynieryjną koncepcję, cieszy się Rogers. Badania wykazały też, że implant znajdzie szersze zastosowanie niż jedynie dostawca impulsów elektrycznych wspomagających regenerację obwodowego układu nerwowego. Okazało się bowiem, że może pracować też jako tymczasowy rozrusznik serca oraz interfejs dla rdzenia kręgowego. « powrót do artykułu

Uszkodzenie rdzenia kręgowego często kończy się paraliżem. W ostatnich latach naukowcy próbują wykorzystywać komórki macierzyste do naprawy i zastąpienia uszkodzonych komórek nerwowych. Tutaj jednak pojawia się wiele problemów, w tym problem z mieliną, substancją izolującą proteiny i lipidy, która pomaga w przekazywaniu impulsów nerwowych w zdrowych dorosłych włóknach, ale jednocześnie powstrzymuje wzrost nowych neuronów. W najnowszym numerze Science Translational Medicine naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego poinformowali, że u dorosłych szczurów mielina pomagała we wzroście aksonów w komórkach prekursorowych neuronów (NPC) oraz indukowanych pluripotencjalnych neuronalnych komórek macierzystych. "To naprawdę ważne odkrycie, bo mielina jest silnym inhibitorem regeneracji aksonów w dojrzałych komórkach. Okazuje się jednak, że w komórkach prekursorowych i indukowanych pluripotencjalnych komórkach macierzystych nie ma takiego działania", mówi główny autor badań, profesor Mark Tuszynski z UC San Diego. Uczony, wraz z kolegami z Niemiec i Singapuru, najpierw obserwował wzrost komórek umieszczonych w szalkach Petriego na substracie z mieliny. Gdy dały one dobre wyniki, wykorzystano szczury z uszkodzonym rdzeniem kręgowym i po podaniu im wspomnianych komórek zaobserwowali, że w istocie białej pojawiło się więcej aksonów niż w istocie szarej, a ich wzrost był preferencyjnie powiązany z obecnością mieliny. Gdy z mieliny usunięto niektóre molekuły, o których wiadomo, że silnie powstrzymują rozwój aksonów, udało się zidentyfikować molekułę, nazwaną regulatorem ponownego wzrostu neuronów 1 (reneuronal growth regulator 1), Negr1, która wydaje się działać pomiędzy mieliną a aksonami, pozwalając na wzrost aksonów. Wydaje się, że molekuła ta odgrywa znaczącą rolę podczas rozwoju embrionalnego, gdy bardzo szybko zwiększa się liczba neuronów, ale zanim jeszcze mielina zaczyna wywierać swój hamujący wpływ. Gdy w miejscu uszkodzenia rdzenia kręgowego wstrzyknęliśmy neuronalne komórki macierzyste, pojawiły się tysiące nowych aksonów, które rozprzestrzeniły się na odległość do 50 milimetrów. Z drugiej strony, gdy dorosłe aksony pobudziliśmy do wzrostu, pojawiło się zaledwie 100 aksonów na odległości jednego milimetra. To pokazuje, dlaczego aksony z komórek macierzystych są znacznie lepsze w naprawie uszkodzeń niż znajdujące się na miejscu uszkodzenia dorosłe aksony, dodaje profesor Tuszyński. « powrót do artykułu