Znajdź zawartość

Naukowcy z University of Virginia donoszą o zidentyfikowaniu genu odpowiedzialnego za rozwój glejaka, najbardziej śmiercionośnego typu nowotworu mózgu. Odkrycie daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia tej prawie zawsze śmiertelnej choroby. Naukowcy mówią, że odkryty przez nich onkogen jest niezbędny do przeżycia komórek nowotworowych. Bez niego komórki te obumrą. To bardzo dobra wiadomość, gdyż nie od dzisiaj znane są skuteczne terapie w przypadku innych nowotworów równie mocno uzależnionych od onkogenów. Glejak to jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów. Niestety, nie istnieje obecnie żadna efektywna metoda jego leczenia. Obecnie za duży sukces uznaje się przedłużenie życia o 2,5 miesiąca za pomocą radioterapii i temozolomidu. Potrzebujemy lepszego zrozumienia tej choroby i nowych metod leczenia, mówi jeden z badaczy, Hui Li. Nowy onkogen może być piętą Achillesową glejaka. Wzięcie go na cel to potencjalnie efektywny sposób na walkę z chorobą, dodaje. Onkogeny to normalnie występujące geny, które wyrwały się spod kontroli i powodują nowotwory. Zidentyfikowany przez Liu i jego zespół gen – AVIL – odpowiada za utrzymanie przez komórki prawidłowego kształtu i rozmiarów. Istnieje jednak wiele czynników, które mogą zmienić sposób działania tego genu. Wówczas zaczynają się pojawiać i rozprzestrzeniać komórki nowotworowe. Podczas badań na myszach okazało się, że całkowite zablokowanie tego genu doprowadziło do zniszczenia wszystkich komórek nowotworowych, ale nie miało wpływu na komórki zdrowe. To zaś sugeruje, że wzięcie go na cel może być efektywną metodą leczenia. W 100% badanych przez nas komórkach glejaka i próbkach klinicznych dochodziło do nadmiernej ekspresji AVIL. Jeszcze większa nadekspresja miała miejsce w komórkach macierzystych glejaka. Jednak w zdrowych tkankach i komórkach właściwie nie dochodziło do jego ekspresji. Wyciszenie tego genu zabiło komórki glejaka w hodowlach i w organizmach zwierząt, ale nie miało żadnego wpływu na zdrowe komórki. Wiemy też, że im większa ekspresja AVIL tym gorsze rokowania pacjenta. To wszystko dowodzi, że AVIL jest poszukiwanym przez nas onkogenem, dodaje Li. Zidentyfikowanie onkogenu to niezwykle trudne zadanie. Środowisko wewnątrz komórki jest tak złożone, że bardzo trudno jest oddzielić przyczynę od skutku. Li i jego zespół pracowali nad rzadkim nowotworem dziecięcym o nazwie mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy. Nowotwory dziecięce jest bowiem łatwiej zrozumieć i zawierają one mniej mutacji. Podczas badań uczeni zauważyli nieprawidłowy gen AVIL. Zaczęli więc przyglądać się nowotworom ludzi dorosłych, chcąc sprawdzić, czy i tam występuje nieprawidłowy AVIL. Okazało się, że odgrywa on kluczową rolę w rozwoju glejaka. Uczeni przypominają, że w przeszłości niejeden onkogen został odkryty właśnie dzięki badaniu nowotworów występujących u dzieci. Sądzimy, że to dobra strategia, która umożliwi znalezienie innych kluczowych graczy w nowotworach osób dorosłych, mówi Li. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii. Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger. Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół. Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK. Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell. W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu. Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej. W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych. « powrót do artykułu