Znajdź zawartość

Długotrwały intensywny wysiłek umysłowy prowadzi do uczucia wyczerpania. A gdy jesteśmy wyczerpani pojawia się tendencja do pójścia na łatwiznę i przestawienia się na mniej wymagające działania. Niektóre teorie mówią, że wyczerpanie jest iluzją podsuwaną przez mózg, byśmy przerwali to, co robimy i skupili się na działaniach przynoszących szybsze efekty. Okazuje się jednak, że wyczerpanie jest rzeczywiste, a wiąże się z potencjalnie szkodliwą akumulacją w mózgu ważnego neuroprzekaźnika. Na łamach najnowszego numeru Current Biology ukazały się wyniki badań przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu Sorbońskiego. Antonius Wiehler i jego zespół postanowili dowiedzieć się, czym naprawdę jest wyczerpanie umysłowe. Wykorzystali więc spektroskopię rezonansu magnetycznego, by na bieżąco śledzić procesy chemiczne zachodzące w mózgu. Naukowcy przyjrzeli się dwóm grupom badanych. Przed członkami jednej z nich postawiono wymagające zadanie umysłowe, druga grupa miała zaś zadanie mniej wymagające. Po dłuższym czasie objawy zmęczenia, w tym rozszerzenie źrenic, pojawiło się tylko u osób z pierwszej grupy. Osoby te wykazywały również tendencję do pójścia na łatwiznę i zajęcia się zadaniem, które wymagało mniejszego wysiłku. Jednak, co najważniejsze, w grupie tej zauważono nagromadzenie się większej ilości kwasu glutaminowego w synapsach kory przedczołowej. Kwas glutaminowy to jeden z najważniejszych neuroprzekaźników. Do prawidłowej pracy mózgu potrzebny jest jego odpowiedni poziom. Zarówno nadmiar jak i niedobór są szkodliwe. Autorzy badań uważają, że nadmierne nagromadzenie kwasu glutaminowego powoduje, że aktywowanie kory przedczołowej staje się coraz trudniejsze, więc po długotrwałym wysiłku umysłowym coraz trudniej jest nam myśleć. Jedynym sposobem na poradzenie sobie z tym problemem jest odpoczynek i sen. To właśnie podczas snu nadmiar kwasu glutaminowego jest usuwany z synaps. Odkrycie może mieć wiele praktycznych zastosowań. Na przykład monitorowanie poziomu metabolitów w korze przedczołowej może poinformować nas, że nasz mózg jest zmęczony. To zaś pozwoli z jednej strony lepiej zaplanować pracę, by uniknąć wypalenia, z drugiej zaś ostrzeże nas, by w takim stanie nie podejmować ważnych decyzji. Francuscy naukowcy chcą sprawdzić, czy monitorując oznaki zmęczenia mózgu nie uda się przewidzieć czy terapie różnych chorób – jak nowotwory lub depresja – odnoszą oczekiwany skutek. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół naukowców opracował funkcjonalizowane peptydami nanocząstki złota, które pozwalają ograniczyć śmierć neuronów będącą wynikiem zbyt dużego pobudzenia (hiperekscytacji). Autorzy badań podkreślają, że nadmierna stymulacja komórek nerwowych przez kwas glutaminowy (glutaminian, GLU) może doprowadzić do ich uszkodzenia i śmierci. Zjawisko to, zwane ekscytotoksycznością, występuje w wielu chorobach neurozapalnych i neurodegeracyjnych, m.in. alzheimerze. Nadmierna stymulacja receptorów glutaminergicznych może wywołać niekontrolowany napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki. W warunkach fizjologicznych jony wapnia pełnią rolę ważnego przekaźnika (wyzwalają szereg procesów). Jeśli ich napływ jest jednak nadmierny, dochodzi do wspomnianej hiperekscytacji neuronu, a konsekwencją ekscytotoksyczności jest w bardzo wielu przypadkach programowana śmierć komórki, czyli apoptoza. Wysokie stężenie wapnia w neuronie po stymulacji receptorów glutaminianergicznych uruchamia kolejne procesy prowadzące do jego zniszczenia: 1) aktywację enzymów zależnych od jonów wapnia (m.in. kinaz białkowych, proteaz czy endonukleaz), 2) aktywację syntazy tlenku azotu, 3) dysfunkcję mitochondriów oraz 4) generowanie wolnych rodników. Nadmierna aktywacja neuronu prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania energetycznego przy ograniczonych możliwościach jej produkcji. Deficyt energetyczny skutkuje uszkodzeniem mitochondriów i śmiercią neuronów. Funkcjonalizowane peptydami nanocząstki złota zaprojektowano i przygotowano w IIT-Istituto Italiano di Tecnologia w Lecce. Pozwalają one na wybiórcze hamowanie ekstrasynaptycznych (pozasynaptycznych) receptorów glutaminergicznych. Jak tłumaczą naukowcy, wielkość nanocząstek skutkuje blokowaniem wyłącznie receptorów zlokalizowanych pozasynaptycznie. Dzięki temu zachowana zostaje prawidłowa neurotransmisja, a jednocześnie można uniknąć nadmiernej aktywacji prowadzącej do śmierci neuronów. Mechanizm molekularny leżący u podłoża neuroochronnego działania nanocząstek określono podczas prac eksperymentalnych prowadzonych przez Pierluigiego Valente z Uniwersytetu w Genui oraz grupę Fabia Benfenatiego z Centro NSYN-IIT w Genui. Wyniki badań będzie można wykorzystać podczas rozwijania metod terapii chorób neurologicznych przebiegających z nadmiernym uwalnianiem GLU. Możliwość blokowania receptorów pozasynaptycznych, które przede wszystkim odpowiadają za śmierć komórek, bez oddziaływania na transmisję synaptyczną pozwala myśleć o pozbawionej skutków ubocznych terapii celowanej. « powrót do artykułu