Znajdź zawartość

Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem. Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2. Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle. Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał. Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego. Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu. Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2. W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań. Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife. « powrót do artykułu

W ciągu ostatniego tysiąca lat Islandczycy przeszli radykalne zmiany genetyczne. Najnowsze badania dały naukowcom okazję do prześledzenia dziejów genetycznych założycieli dzisiejszej islandzkiej populacji. Nie sądzę, by takie badania były wcześniej wykonane na jakiejkolwiek populacji, mówi Jonathan Pritchard, genetyk z Uniwersytetu Stanforda, który nie brał udziału we wspomnianych badaniach. Z historycznych zapisków dowiadujemy się, że Islandia została zasiedlona pomiędzy rokiem 870 a 930 przez Wikingów oraz ich niewolników. Osadnicy reprezentowali mieszaninę genów z krajów nordyckich oraz wysp brytyjskich. Przez 1000 kolejnych lat populacja wyspy była izolowana i niewielka. Liczyła 10-50 tysięcy osób. Obecnie Islandczyków jest 330 000, a jako, że prowadzono wśród nich szeroko zakrojone badania genetyczne, Islandia jest ulubionym miejscem pracy dla genetyków populacji. Zespół genetyków z Uniwersytetu Islandzkiego oraz firmy deCODE Genetics, pracujący pod kierunkiem S. Sunny Ebenesersdottir przeanalizował całe genomy 27 starych szkieletów z całej wyspy. Szczątki liczyły sobie około 1000 lat, należały więc do wczesnych generacji osadników. Analizy wykazały, że genomy osadników były niemal równo podzielone pomiędzy genami nordyckimi (dzisiejsze Norwegia i Szwecja) a gaelickimi (dzisiejsze Irlandia i Szkocja). Jednak gdy te genomy porównano z genomami tysięcy współczesnych Islandczyków oraz mieszkańców innych krajów Europy, okazało się, że w genomie dzisiejszego Islandczyka znajdziemy niemal 70% genów nordyckich. To zaś pokazuje, że w ciągu ostatniego 1000 lat na Islandii doszło do zadziwiająco szybkiej zmiany genetycznej. Naukowcy zaprzęgli więc do pracy model komputerowy, by zobaczyć, jak szybko mogą rozprzestrzeniać się geny w danej populacji. Okazało się, że wyjaśnienie fenomenu jest na wyciągnięcie ręki. Szybka zmiana została spowodowana dryfem genetycznym, czyli przypadkowymi fluktuacjami allelów (wersji) genów, które nie wynikają z mutacji, migracji czy doboru naturalnego. Zjawisko to zostało dobrze poznane w przypadku izolowanych populacji zwierząt. Rzadko opisywano je u ludzi. A im mniejsza populacja, tym szybciej dany allel zanika lub zdominuje populację. Na skład puli genowej Islandczyków mogła też wpłynąć stosunkowo niedawna migracja ludzi ze Skandynawii, szczególnie z Danii. Ponadto w rozprzestrzenianiu się genów nordyckich mógł też pomóc fakt, że nordyccy osadnicy mieli pewną przewagę reprodukcyjną nad osadnikami gaelickimi. Z tych drugich bowiem wielu było niewolnikami, gdy przybyli na wyspę. Badacze ostrzegają też, że wykorzystana przez nich próbka starych szczątków mogła być niereprezentatywna i znajdować się w niej mogło mniej materiału od niewolników. Ci bowiem z mniejszym prawdopodobieństwem byli chowani w dobrze oznaczonych grobach. « powrót do artykułu