Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Antydepresanty pomagają po udarze mózgu?

Recommended Posts

Przyjmowanie antydepresantów w krótkim czasie po udarze mózgu znacząco zwiększa szanse chorego na powrót do zdrowia - twierdzą naukowcy z z University of Iowa. Pomimo obiecujących rezultatów eksperymentu autorzy zastrzegają jednak, że miał one jedynie charakter wstępny, a molekularny mechanizm odpowiedzialny za ochronne działanie leków nie został zidentyfikowany.

Eksperyment przeprowadzono na 129 wolnych od depresji osobach, u których doszło do udaru mózgu. W czasie do 3 miesięcy od tego zdarzenia pacjentów rozdzielono losowo na trzy grupy, z których jedną "leczono" placebo, drugą poddano specjalnie przygotowanej psychoterapii, zaś trzeciej podawano escitalopram - jeden z najczęściej stosowanych antydepresantów z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). 

Po trwającej 12 tygodni terapii pacjentów poddano serii testów psychologicznych. Jak się okazało, osoby przyjmujące escitalopram najlepiej radziły sobie z logicznym myśleniem oraz uczeniem się, a dodatkowo znacznie lepiej przyswajały sobie przekazywane im informacje. U pacjentów tych stwierdzono także najmniejszą utratę zdolności do wykonywania czynności potrzebnych w życiu codziennym.

Zdaniem kierownika projektu, dr. Ricardo E. Jorgego, istnieje w związku z tym przypuszczenie, że zastosowanie SSRI u ofiar udaru mózgu może prowadzić do powstawania nowych neuronów.

Pomimo niezwykle obiecujących wyników nowej terapii jej autorzy uprzedzają, że wciąż wiadomo o niej zbyt mało, by dopuścić ją do rutynowego stosowania. Przede wszystkim nie jest znany mechanizm działania ani skutki uboczne stosowania escitalopramu w tej grupie pacjentów. Należy też pamiętać, że eksperyment został przeprowadzony na stosunkowo niedużej grupie chorych. Z pewnością możemy jednak spodziewać się kontynuowania badań nad nowym zastosowaniem SSRI, zaś ich pozytywne wyniki mogą już niedługo doprowadzić do zmiany zaleceń dotyczących leczenia skutków udaru mózgu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prof. Ehud Grossman z Uniwersytetu w Tel Awiwie uważa, że wiele leków przeciwbólowych bez recepty i na receptę przyczynia się do wzrostu ciśnienia, a jak wiadomo, nadciśnienie to czynnik ryzyka zawałów czy udaru.
      Składniki leków mogą podwyższać ciśnienie albo interferować z działaniem leków na nadciśnienie. Diagnozując przyczyny nadciśnienia, często przeocza się leki bez recepty takie jak ibuprofen.
      W swoim przeglądzie medykamentów związanych z podnoszeniem ciśnienia, który ukazał się w piśmie American Journal of Medicine, prof. Grossman podkreśla, że wiele z nich znajduje się w powszechnym użyciu. Z długiej listy warto wymienić choćby pigułki antykoncepcyjne, antydepresanty, antybiotyki czy niesteroidowe leki przeciwzapalne.
      Choć podnoszenie ciśnienia jest znanym efektem ubocznym wielu preparatów, lekarze nie zawsze uwzględniają to w planie terapii i nie informują pacjentów o potencjalnym ryzyku. W konkretnych przypadkach można zaś przecież zmniejszyć dawkę albo dodać lek przeciwnadciśnieniowy. Izraelczyk podkreśla, że świadomość działania leków powinna wzrosnąć zarówno po stronie lekarza, jak i pacjenta.
      W niektórych przypadkach wzrost ciśnienia można uznać za tolerowalny efekt uboczny działania leków bardzo skutecznych w kontrolowaniu przebiegu innych chorób. W swoim wywodzie profesor wspomniał m.in. o lekach blokujących miejscowe działanie angiogenetycznych czynników wzrostu (anty-VEGF), które hamują rozwój unaczynienia guzów litych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli kobiety jedzą mniej czerwonego mięsa, niż zalecają normy, częściej diagnozuje się u nich zaburzenia depresyjne i lękowe (Psychotherapy Psychosomatics).
      Prof. Felice Jacka z Deakin University badała związek między spożyciem wołowiny i jagnięciny a obecnością zaburzeń depresyjnych oraz lękowych w ponadtysięcznej grupie kobiet z australijskiego regionu Geeleong.
      Pierwotnie myśleliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, bo badania z innych państw pokazały, że jego konsumpcja wiąże z czynnikami ryzyka dla zdrowia fizycznego. Okazuje się jednak, że jedzenie czerwonego mięsa jest dość istotne dla dobrostanu psychicznego. Kiedy przyglądaliśmy się paniom, w przypadku których spożycie czerwonego mięsa plasowało się poniżej normy, okazało się, że zaburzenia depresyjne i lękowe są u nich stwierdzane 2-krotnie częściej niż w grupie spożywającej zalecane ilości. Nawet jeśli wzięto pod uwagę ogólną wartość diety [czy jest zdrowa, czy nie], a także czynniki takie jak status socjoekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie, waga i wiek, związek między konsumpcją czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym nadal występował.
      Co ciekawe, w przypadku innych form białka, np. białek roślinnych, rybnych, wieprzowych czy drobiowych, nie zaobserwowano analogicznej korelacji. Tylko 19 badanych kobiet było wegetariankami i wyniki pozostały takie same po ich wykluczeniu z analizy.
      Jedzenie większych ilości czerwonego mięsa, niż zalecają normy, także nie jest dobre, bo okazuje się, że wpływa tak samo, jak za małe ilości: pojawiają się depresja i stany lękowe. Wiemy już, że ogólna jakość diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że jedzenie umiarkowanych ilości czerwonego mięsa, ok. 3-4 porcji wielkości dłoni, także może mieć znaczenie. Australijka podkreśla, że warto polegać na mięsie z wolnego wypasu, bo w odróżnieniu od mięs zwierząt karmionych paszą zbożową, zawiera więcej kwasów tłuszczowych typu omega-3 i mniej tłuszczów nasyconych.
×
×
  • Create New...