Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Jedzenie poza domem sprzyja przejadaniu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, Weill Cornell Medical College, University of Oklahoma i Houston Methodist DeBakey Heart and Vascular Center postanowiła zbadać związek otyłości z 16 powszechnie występującymi chorobami. Pod uwagę wzięli dane 270 657 osób, których BMI wynosiła 18,5 lub więcej. Uczeni zauważyli, że niezależnie od płci i rasy badanych, wszystkie choroby, które wzięli pod uwagę, wykazały silny związek z otyłością.
Wartość BMI=18,5 jest dolną wartością dla prawidłowej masy ciała. Wśród badanych było 21,2% osób z otyłością 1. stopnia (BMI od 30,0 do 34,9), 11,3% z otyłością 2. stopnia (BMI od 35,0 do 39,9) oraz 9,8% z otyłością 3. stopnia (BMI powyżej 40).
Badacze przyjrzeli się występowaniu 16 chorób: nadciśnienia, cukrzycy typu 2., hyperlipidemii lub dyslipidemii, niewydolności serca, migotania przedsionków, miażdżycy, chronicznej choroby nerek, zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, kamicy żółciowej, obturacyjnemu bezdechowi sennemu, astmie, chorobie refluksowej przełyku oraz chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dla każdej z tych chorób wyliczono stopień ryzyka dla każdej z wartości BMI i porównano te dane ze stopniem ryzyka u osób u prawidłowej wadze.
Otyłość wiązała się z większym ryzykiem wystąpienia każdej z tych chorób, a im wyższy stopień otyłości, tym większe ryzyko. Otyłość 3. stopnia była najsilniej powiązana z ryzykiem bezdechu sennego, cukrzycą typu 2. oraz niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Słabszy związek było widać w przypadku astmy, choroby zwyrodnieniowej stawów i miażdżycy. Badania pokazały, że w skali całej badanej populacji otyłość jest odpowiedzialna za 51,5% przypadków obturacyjnego bezdechu sennego, 36,3% przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i 14% choroby zwyrodnieniowej stawów.
W Polsce liczba osób z nadwagą i otyłych rośnie bardzo szybko. Już około 60% Polaków w wieku ponad 16 lat ma zbyt wysokie BMI. Należy się więc spodziewać, że liczba zachorowań związana z nadwagą i otyłością będzie szybko rosła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W przypadku robaków, much i myszy ograniczenie ilości przyjmowanych kalorii spowalnia proces starzenia się i wydłuża czas życia w zdrowiu. Celem naszych badań było sprawdzenie, czy ograniczenie kalorii wydłuża ludzkie życie, stwierdził profesor Daniel Belsky z Columbia University. Uczony wraz z zespołem brał udział w II etapie randomizowanych kontrolowanych badań CALERIE. To pierwszy długoterminowy test, podczas którego sprawdzano jak ograniczenie ilości spożywanych kalorii wpływa na zdrowe osoby o prawidłowej masie ciała.
W trwających 2 lata badaniach wzięło udział 220 osób, z których część spożywała standardową dietę, a część dietę, w której ilość kalorii ograniczono o 25%. Przed rozpoczęciem testu oraz po 12 i 24 miesiącach jego trwania badanym pobrano krew i zbadano ją pod kątem metylacji DNA. Ludzie żyją na tyle długo, że niepraktycznym byłoby czekanie do czasu pojawienia się chorób spowodowanych starzeniem się czy porównywanie liczby zgonów. Dlatego też oparliśmy się na markerach biologicznych wskazujących na tempo starzenia się, wyjaśnia Belsky.
Naukowcy wzięli pod uwagę trzy wskaźniki, z których dwa pierwsze informują o wieku biologicznym, a trzeci pokazuje tempo zmiany wieku.
Z badań wynika, że ograniczenie ilości spożywanych kalorii spowalnia tempo starzenia się o 2–3 procent. Wcześniej prowadzone badania wskazują też, że zmniejszenie liczby kalorii przekłada się na od 10 do 15 procent mniejsze ryzyko zgonu. Daje więc podobne korzyści jak rzucenie palenia. Belsky i jego zespół chcą kontynuować swoje badania, by sprawdzić, czy mniejsze spożycie kalorii przełoży się również na lepszy stan zdrowia.
Jednocześnie naukowcy przypominają, że ograniczenie ilości kalorii nie dla wszystkich jest wskazane. Wyniki badań zostały zaprezentowane na łamach Nature Aging.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Marco Hirnstein z Uniwersytetu w Bergen w Norwegii bada, jak czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne wpływają na różnice pomiędzy płciami w zdolnościach poznawczych i jakie mechanizmy neurologiczne leżą u podłoża tych różnic. W przypadku większości zdolności umysłowych różnic takich nie ma lub są pomijalnie małe. Istnieją jednak zadania, w których przeciętnie wyraźnie lepsze są kobiety, a w innych średnio wyraźnie lepsi są mężczyźni, mówi uczony.
Hirnstein postanowił przyjrzeć się kwestiom związanym ze zdolnościami językowymi, które uznawane są za domenę kobiet. Przyjmuje się, że panie mają lepszą fluencję słowną oraz lepiej wypadają w zadaniach związanych z zapamiętywaniem słów.
Przewaga kobiet w posługiwaniu się językiem ma polegać np. na tym, że gdy trzeba wymienić słowa zaczynające się na konkretną literę czy należące do konkretnej kategorii, panie radzą sobie z takimi zadaniami lepiej. Czy jednak na pewno? Prowadzone dotychczas badania nie dawały jednoznacznej odpowiedzi, a ostatnia metaanaliza badań na ten temat została przeprowadzona w 1988 roku.
Hirnstein i jego zespół siedli więc do metaanalizy, do której wybrali traktujące o temacie rozprawy doktorskie, prace magisterskie oraz badania opublikowane w pismach naukowych. W ten sposób zebrali ponad 500 badań, w których łącznie brało udział ponad 350 000 osób. Analiza wykazała, że kobiety są rzeczywiście lepsze, chociaż różnica pomiędzy płciami nie jest bardzo znacząca. Kobiety są lepsze, a przewaga ta utrzymuje się w czasie przez okres całego życia. Jest jednak dość mała, mówi Hirstein.
Co interesujące, naukowcy zauważyli, że w badaniach, których głównym autorem była kobieta, przewaga pań w posługiwaniu się językiem była większa, niż w badaniach, gdzie głównym autorem był mężczyzna.
Badania tego typu nie tylko zaspokajają naszą ciekawość dotyczącą różnic pomiędzy płciami. Przydadzą się też w... medycynie. Choroby neurodegeneracyjne diagnozuje się m.in. za pomocą testów słownych. Na przykład przy diagnozowaniu demencji wiedza o tym, że kobiety są generalnie lepsze od mężczyzn pozwoli uniknąć sytuacji, w której demencja nie jest rozpoznawana, mimo że istnieje, a w przypadku mężczyzn będzie można uniknąć postawienia diagnozy o demencji tam, gdzie jej nie ma. Obecnie wiele testów tego typu nie bierze bowiem pod uwagę różnic pomiędzy płciami.
Wyniki badań opisano na łamach Perspectives on Psychological Science.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.